1.对神经糸统的作用：人参提取物小剂量兴奋动物的中枢神经系统，大剂量则抑制中枢神经系统。人参总皂甙在小剂量时(ip2.5-5.0mg/kg)对中枢神经系统有兴奋作用，反应为自发活动与探究反应增加等，大剂量时(100mg/kg)则转为抑制。水浸剂5g/kg、40%水浸剂0.5ml腹腔注射能明显减少小鼠的自发活动，对鸽、兔、猫亦有镇静作用。GNS(ginseno-sideRb和Rc的混合物)对小鼠中枢神经糸统有抑制、安定、镇痛作用，以及中枢性肌肉松弛、降温、减少自发活动等作用。
人参水浸剂对很多兴奋药有对抗可卡因引起的小鼠过度活动及惊厥，亦可对抗士的宁、戊四氯导致的惊厥，并降低因惊厥而致的死亡率。人参0.2g/kg可产生中等程度脑电图的同步化，若给予人参后再用兴奋药可引起脑电图更明显的异步化;亦有报道单用人参也能引起脑电图轻度异步化。
人参对中枢神经糸统的双向作用表现在人参能减轻中枢抑制药(水合氯醛、氯丙嗪等)的抑制作用，GN0.4(ginsenosideRg1、Rg2和Rg3的混合物)对中枢神经糸统呈兴奋作用，大剂量则呈抑制作用。人参粗制剂对猫的脑电图，即可产生同步化作用，又可增强兴奋剂的异步化作用，而且可使癫痫性脑电波-棘波泛化，即产生兴奋作用。
朱颜等(1956年)报告40%人参水浸剂对鼷鼠ip，能显著抑制鼷鼠的自由活动，而且能减弱古柯碱的兴奋作用及惊厥作用。连续Po40%人参水浸剂3次之后，能使多数动物安静，但不能对抗古柯碱的兴奋作用和惊厥作用。
TKOB(1978年)：人参干浸膏小剂量(50mg/kg)ig，连续5d，能使脑干的多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)增加，5-羟色胺(5-HT)减少。剂量再降至30mg/kg，连续3d给药，可增高大脑腺苷环化酶活性。剂量加大至200mg/kg反而使大脑与脑干中腺苷环化酶活性降低,并使脑于中cAMP含量降低。
Watanable，H.等(1991年)：比较了入参对老年大鼠和青年大鼠自发运动性与多巴胺能神经系统的影响。对大鼠ig人参水提物(1.8%)连续4周，老年大鼠在暗期的自发运动活性增加，而青年大鼠的自发运动活性降低。给药5周后，白天老年大鼠的脑纹状体对多巴胺的利用率下降，而年青大鼠则增加。虽然亚慢性人参给药并不影响老年大鼠纹状体D-1和D-2受体，但是老年大鼠体内纹状体的多巴胺D-2受体浓度比年青大鼠体内的要低。亚慢性摄入人参提取物可以抑制老年大鼠脑黑色纹状体的多巴胺神经元在白天的活性，促进其在暗期的自发运动，而在年青大鼠身上，则产生完全相反的影响。另报道：人参正丁醇提取物对脑内突触摄取递质有抑制作用，其抑制强度为：lY-氨基丁酸>谷氨酸≥多巴胺>去甲肾上腺素=5-羟色胺。
LtohT(1989年)：人参根100mg/Kg对小鼠po给药2次/ld，连续2周或连续7周。7周组小鼠自发活动原活性显著增加，而2W组小鼠与对照组比较无明显变化。2周组小鼠大脑皮层中多巴胺、去甲肾上腺素的代谢、层状体及小脑中5-羟色胺的代谢被加强，而中脑、丘脑下部的5-羟色胺和层状体中多巴胺的代谢却被抑制。给药7周组小鼠除小脑的5-羟色胺被促进外，整个脑部的5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺的代谢均被抑制。 人参对人的记忆、学习的整个过程，包括记忆的获得、记忆的巩固与记忆的再现，均有一定影响。这种影响在小剂量给药时，呈现明显的促进作用，超过一定的剂量范围，非但没有促进作用，甚至有阻抑作用，用人参干浸膏20mg/kg(相当中药100mg/kg)给大鼠ig，连续3日后，用迷宫法进行条件反射形成、消退及反射潜伏期的观察，证明大鼠的学习与记忆能力均得到增强。但当剂量增加5倍后，学习与记忆的效果反而降低。迷宫法试验表明，促进大鼠学习与记忆的剂量为10mg/kg(主动性逃避反应)或30mg/kg(被动性射避)，100mg/kg时则增加朝向反应，使剂量-反应曲线呈倒钟形。
张磊等采用一次性训练被动回避性条件反应和水迷宫法观察人参对小鼠记忆的易化作用。人参20%乙醇提取物可拮抗樟柳碱或戊巴比妥钠造成的记忆获得不良，改善环己酰亚胺和亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍以及40%乙醇造成的记忆再现缺损，新开河红参对小鼠的空间分辨学习有良好的促进作用，此作用不受M-胆碱阻滞剂的影响。新开河红参对记忆的再现及增强记忆也有改善作用。马天才(1990年)报道了对人参易化学习记忆机理的研究，人参能兴奋中枢神经系统，提高动物觉醒度和机动水平，从而加速了条件反射的形成。人参尚有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性，并对蛋白质、RNA、DNA的合成有促进作用。一般认为易化记忆的作用可能主要与脑内核酸与蛋白质合成有关，人参中含有腺苷酸环化酶刺激腺苷，并含有磷酸二酯酶抑制剂人参皂甙-Ro、Rb3和Rd，二者有相乘作用，共同使细胞内cAMP升高。人参使得动物大脑更合理地利用能源物质葡萄糖，合成更多的ATP供学习记忆活动，在行为药理实验中，易化了学习记忆的获得、记忆的巩固和再现。总之，在记忆形成过程中，蛋白质与RNA是其内在的物质基础，起着重要的作用。乙酰胆碱系统与单胺类脑内神经介质也与记忆密切相关，多巴胺与去甲肾上腺素是促进记忆的递质，而5-羟色胺是抑制记忆的递质。苯丙酸为脑内生物胺前体，人参能促使苯丙胺酸前体物透过血脑屏障，这对多巴胺与去甲肾上腺素的合成有利，从而也就促进了记忆。
Falder报道人参皂甙能修饰或改变脑细胞膜的结构，从而改变细胞的特性或加强细胞的功能。实验发现，人参皂甙可使大鼠较低部位的脑细胞结合皮质醇的能力增强数倍到上百倍。皮质醇结合脑细胞，可改善机体的选择能力和辨别能力，而脑细胞结合ACTH则能增进运动、提高功能和觉醒反应，二者都能使机体产生暂时的活力和舒适感，因而抗疲劳。作者认为这种结合能力的增强，可能是通过人参皂甙作为底物类似物与脑细胞膜蛋白相结合，改变细胞膜的结构而达到的。再有，人参皂甙能使脑内生物胺含量改变。据认为这种改变可能与人参皂甙使生物胺的前体苯丙氨酸容易进入脑内并增加脑内无机磷有关，该前体的进入是与膜结构的改变分不开的。
Aikosugaya等(1988年)报道粗制人参皂甙促进培养的大鼠大脑皮质神经元轴突的伸展。将粗皂甙加入培养基中，经过24小时或48小时的培养，显示出人参粗皂甙不仅对轴突伸展有增进作用，而且可对抗细胞弛缓素-B引起的生长锥消失和成环现象。人参粗皂甙使培养的神经元的神经节甙脂含量增加1.5倍左右。神经节甙脂对于突触形成、神经系统的生长和分化起着重要作用。人参皂甙对在培养基介质缺乏条件下培养的小鸡脑细胞，也有促进其轴突生长的作用。
曲极冰等(1990年)在低压、低氧条件下观察人参根总甙对动物存活率与皮层脑电图的影响。在15.96-21.28kPa大气压条件下，人参皂甙能显著地增加小白鼠的存活率。在13·33KPa大气压下，人参皂甙明显地延长大鼠皮层脑电图存在时间。推测人参皂甙的抗低氧效能，可能与其提高动物大脑皮层的耐低氧作用有关。 人参根总皂甙(70mg/kg)对大鼠ip给药后40min时，大鼠脑内Y一氨基丁酸(GABA)含量降低，谷氨酸和天冬氨酸的含量不变。
李经才等(1990年)报道对人参皂甙影响中枢神经系统儿茶酚胺昼夜节律的余弦法分析表明，脑内多巴胺、去甲肾上腺素含量均有明显的昼夜节律改变。夜间ip总皂甙反可使小鼠脑内的去甲肾上腺素含量降低，只有在某一特定时间(12：00)注射，才使脑内多巴胺含量轻度升高。对小鼠给药后，皂甙各项药效指标均成为一天中时间的函数，呈周期性变化。其作用强弱或有无，取决于给药的昼夜阶段。在应激条件下，如减压低氧、热应激(45℃，20或15分钟)、冷应激(-2℃--4℃，l小时)，脑内乙酰胆碱水平均有较明显的降低。人参总皂甙(100mg/kg)ip给药后，上述应激条件下降低的脑内乙酰胆碱水平均有较明显的上升，有的甚至可恢复到原水平。对于在应激状态下降低的去甲肾上腺素、多巴胺，5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)对小鼠ip给药，一经用药，即可回升。对于热应激一般则需要较大剂量(200mg/kg)用药才可见效。人参对脑内r-氨基丁酸、谷氨酸水平无明显影响，对于血清皮质酮水平则在应激后升高的基础上，用药后进一步的升高。
鲁戈等(1987年)利用模糊数学中综合评判法对人参根皂甙抗低压、缺氧作用进行了考察。 人参皂甙(87mg/ml)在对鸡胚脑神经细胞进行体外培养的第(d3或d5给药，可使培养的dl0或第dl4的神经细胞的胆碱酯酶活性显著增强，推测这可能是由于人参皂甙促进了神经系统的分化成熟、分裂增殖和存活的结果。对切除肾上腺及卵巢的大鼠每日ip人参皂甙0.5m1，7日后，以放射自显影法，可证明给药组脑组织结合3H皮质酮的能力与对照组相比,增强数倍至数10倍，尤以海马区结合为多。
人参小剂量时能兴奋肠管出现M样作用。大剂量则抑制肠活动，可解除肠肌痉挛。阿托品能拮抗人参引起的肠管收缩，神经节阻断药及乙酰胆碱则可增强其兴奋肠肌的作用。人参可使蛙腹直肌持久强直收缩，小量乙酰胆碱可使之增强，但未见有抗胆碱酯酶和抗组胺作用产生。人参对交感系统作用的实验表明，人参小剂量给药可以使血管收缩，心脏活动增强，增强肾上腺素对子宫的兴奋，使瞬膜及瞳孔收缩，并兴奋子宫。从而认为人参对植物神经系统交感及副交感都有影响，而对交感神经的影响则是通过影响交感神经节中的乙酰胆碱来实现的。
茹立强等(1979年)实验观察了20只家兔肾俞穴注射人参后，对固有粘膜内神经的乙酰胆碱酯酶活性有明显的影响。用药2mo后75%降低，25%升高。但是再继续给药2-4周则全部降低。停药后还出现不同程度的对酶的抑制。以酶活性变动的角度讨论人参的调正作用，认为人参治疗26例先天性巨结肠症的疗效，可能与肠壁内副交感神经乙酰胆碱脂酶的活性有关。程秀娟等(1984年)报道人参稀醇提取物具有增强去甲肾上腺素升高麻醉兔血压和收缩离体兔耳血管作用，但不影响肾上腺素和去甲肾上腺素兴奋离体心脏作用。实验表明人参具有外周拟肾上腺素作用，这种作用可能与人参兴奋a受体有关。毒扁豆碱可增强人参稀醇提取物降压作用，阿托品为切断迷走神经均可减弱人参降压作用。人参高浓度具有减小离体心脏收缩幅度和减慢心率作用，阿托品可部分阻断其抑制心脏作用，提示人参具有外周拟胆碱作用，此作用与人参兴奋M受体有关。结果表明人参对外周植物神经系统具有双重作用。
2.适应原样作用：
人参能增加机体的非特异性抵抗力，对各种有害因素，如物理的(冷冻、高温、过度运动、高压或低压)、化学的(各种毒剂、麻醉药物等)、生物的(异种血清、细菌、移植瘤等)不良影响均能增加机体的抵抗力。人参能显著延长小鼠游泳的持续时间;以对抗小鼠疲劳爬绳法测得的兴奋作用单位(SUA33),人参根流浸膏为50，总甙为700-6600，甙元为2000-8000，说明甙类是人参的有效成分。另用小鼠奔跑试验得知，6个人参皂甙(panaxosides),每个都比粗提物作用强10-100倍，并随着甙的极性的增大而作用降低，人参二醇比人参皂甙D(panaxosideD)活性高1倍，比人参皂甙F(panaxosideF)高2倍;人参三醇具有更高的活性。人参流浸膏在大鼠2小时游泳期间，能导致对糖原和高能磷化合物更经济的利用，增强乳酸、丙酮酸的代谢，通过有氧氧化，为肌肉活动及时提供能量。给大鼠腹腔注射人参皂甙S(panaxosideS)5mg/kg，能阻止肌肉中ATP、糖原及磷酸肌酐的减少，在游泳后2小时内能减少乳酸和丙酮酸的蓄存。人参可使大鼠经X线长期照射(总剂量1620-7000伦琴)后的存活时间延长一倍，减轻对造血糸统的损害。
人参能显著降低小鼠在高温、低温、低气压状态下的死亡率;以大量放血或窒息造成狗的垂危状态，人参有促进狗自垂危状态恢复健康的作用。人参有可能使呼吸已经停止、血压继续下降、反射完全消失的猫从濒死状态复苏;可促进饥饿大鼠肝糖原的积累。人参浸剂对接种锥虫的小鼠，能加速兔角膜实验性溃疡的痊愈，灌胃给药亦有疗效。人参皂甙对不同平滑肌的作用有明显差异性。人参皂甙对肾上腺素激动大鼠肛尾肌和输精管a1受体效应有明显拮抗作用。门脉象肠平滑肌一样，有明显自发活动。此活动的触发与Ca(2+)内流有关，而且受到阿a1和B2受体调节。
实验证明，人参皂甙对大鼠门脉自发活动张力呈现明显浓度依赖性和时间依赖性。人参皂甙(10-4g/ml)明显抑制大鼠门脉自发活动张力，松弛豚鼠气管平滑肌，并减慢豚鼠右心房心率。人参皂甙还增强异丙肾上腺素对大鼠门脉自发活动张力的抑制，并增强对豚鼠气管平滑肌的松弛效应。提示人参皂甙可能对突触后膜B受体效应起调节剂(Modulator)样作用，即对B2受体激动产生的抑制性效应有协同作用，而对B1受体激动产生的兴奋效应有拮抗作用。
3.对循环糸统的作用：
3.1人参对多种动物心脏：均有先兴奋后抑制，小剂量兴奋，大剂量抑制的作用。人参水浸剂有类似强心甙的作用，使离体蛙心收缩幅度加大，最后停止于收缩期;对兔、猫、在体蛙心，可使收缩增强、心率减慢;人参的强心作用可能与其抑制心肌细胞膜Na(+),K(+)-ATP酶有关。但也有实验证明人参根及参芦总甙对小鼠心、肝、肾、脾等组织匀浆中的Mg(+)-ATP酶有抑制作用，对Na(+),K(+)-ATP酶活性有关。
人参皂甙25mg/kg静脉注射，能降低麻醉狗的血压、减慢心率和降低左室收缩速率(dp/dtmax),由于显著减慢心率和抑制左室内压上升，故心脏作功和耗氧均减少，有利于其抗心肌缺血。人参茎叶、芦头、果及主根的总皂甙分别以40mg/kg给大鼠灌胃，对异丙肾上腺素引起的心肌坏死，均具有保护心肌、减轻病损的作用。人参总皂甙及组分Rb+R0体外试验，83g/ml浓度，能显著保护大鼠脑缺血再给氧和心肌缺血再灌注损伤。人参皂甙Rb+R0100mg/kg静脉注射，能显著保护大鼠脑缺血缺血再灌注损伤，保护脑组织肌酸磷酸激酶及超氧化物歧化酶活性，抑制脑水肿形成，减少脂质过氧化物丙二醛的产生，促进脑内前列腺环素(PGI2)释放，抑制血栓素(TXA2)合成，吲哚美辛5mg/kg静脉注射可显著对抗之，表明Rb+R0对脑缺血再灌注损伤的保护作用是通过PGI2中介的。红参的醇提取物和水浸液可使离体蛙心收缩加强，最后停止于收缩期;对犬、兔，猫在位心的作用与强心甙相似，可使其收缩增强，心率减慢。尚发现人参煎剂和生脉液在体外对动物心肌细胞膜上ATP酶活性有抑制作用。人参还能减轻或消除氯仿、肾上腺素所致心律不齐，能升高心内电极起搏的致早搏阈值，能缩小实验性心肌梗塞范围，能改善猫、兔心室纤颤时的心跳无力状态。
Lee，MinJae等(1991年)报道红参提取物和红参粗皂甙对离体兔心室乳头肌的电生理特征和收缩性的影响。用红参醇提物(0.01%和0.05%)处理离体兔乳头肌细胞时，动作电位幅度(APA)增加。没有观察到舒张电位(MDP)和动作电位期(APD)的变化。红参醇提物(0.01%)最初增加乳头肌的收缩性能,而后又降低其收缩性能。红参皂甙处理时，前10至15分钟，产生正性心肌收缩效力;30分钟之后，出现负的心肌收缩效力。醇提物和粗皂甙均可改变乳头肌细胞的动作电位。红参醇提物对心室肌收缩性的双重效应可能与其含有二种作用相反的影响心肌收缩力的物质有关。
魏然等(1992年)报道人参增强人心肌细胞代谢的实验研究。通过检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及cAMP变化了解人参对心肌细胞代谢的影响。人参作用早期，使细胞LDH程度升高。LDH是细胞糖酵解途径的催化酶。LDH增高与细胞糖代谢增强、能量产生增加有关。人参作用早期还使细胞SDH明显上升，16小时达高峰，32小时以后下降。SDH在细胞内，只存在于线粒体中，与细胞能量代谢有关，其含量变化反映了细胞能量代谢的变化。早期SDH增高表明细胞代谢的增强，尔后的降低是否由于培养液中营养物质的消耗，使细胞代谢水平下降，有待证实。人参使细胞cAMP含量上升。cAMP升高，使细胞核内蛋白质合成基因开放，蛋白质合成增加。
川乌佑次发现，人参中有使细胞内cAMP增加的腺苷环化酶刺激物。人参使细胞内cAMP上升，这与人参能诱使心肌细胞产生干扰素的结果相吻合。干扰素的产生是诱生剂诱导细胞内蛋白质合成的过程，人参增强心肌细胞抗病毒能力，除与药物诱使细胞产生干扰素以及促诱生干扰素作用外，也与药物能够促进细胞的代谢有关。人参皂甙能降低小鼠在严重缺氧情况下大脑和心肌的乳酸含量，能恢复缺氧时心肌cAMP/cGMP比值的下降，并具有保护心肌毛细血管内皮细胞，及减轻线粒体损伤的作用。在大鼠乳鼠心肌细胞培养实验中，人参皂甙(83ug/ml)及其组分Rb+Ro能保护缺糖缺氧性损伤,减少再给氧损伤时乳酸脱氢酶的释放，降低离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时肌酸磷酸激酶的释放，但人参皂甙-Rg或大剂量人参总皂甙(250ug/ml)反而促进心肌细胞乳酸脱氢酶的释放。人参总皂甙与去甲乌药碱合用可拮抗大肠杆菌内毒素引起的开胸犬急性心肌收缩性抑制，并使外周血压逐步回升。
3.2人参对血压：小剂量可使动物血压上升，大剂量则使血压下降;但人参的治疗剂量对患者血压并无明显影响;人参的甙类对麻醉动物呈轻微短时降压。人参醚提取物iv(40mg/kg)可使氟烷轻度麻醉的犬心率及中心静脉压下降。朝鲜人参水浸膏使麻醉犬血压下降，而血浆中组胺浓度比iv组胺(10mg/kg)所达到的水平还高，因而认为降压是由于释放组胺所致。实验中还观察到麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。
3.3人参对离体兔耳血管和大鼠后肢血管：有收缩作用，但对整体动物冠状动脉、脑血管、眼底血管有扩张作用。实验表明，人参对麻醉动物，小剂量升压，大剂量降压，治疗量对病人血压无明显影响。推测升压作用可能与肾、脾体积缩小、内脏血管收缩有关。70%人参甲醇提取物(200mg/kg)给大鼠po30分钟后，使得肝、脾、胃粘膜、左心室、肾血流量增加。90分钟时达高峰，120分钟后即降低。人参甲醇提取物还可抑制由5-羟色胺引起的上述器官组织的血流量的降低，而对血压与心率不呈明显影响。
3.4对兔和大鼠冠状动脉结扎造成心肌梗塞模型：人参总皂甙(50mg/kg)ip能缩小兔心肌梗塞范围，抑制心肌梗塞后FFA升高，降低大鼠梗塞心肌的MDA含量，对CPK活性降低也有保护作用。对麻醉犬结扎LAD形成心肌梗塞l小时施行重灌注l小时。人参总皂甙(30mg/kg)iv可降低重灌后的CPK和TXA2值，增加6-酮-PGF1a值以及PGI2/TXA2比值。陈修等认为人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机理，在于能促进心肌生成和释放前列腺素，抑制TXA2的生成，并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞的。申京建等研究表明人参皂甙既能抑制环氧酶和TXA2合成酶，使TXA2合成受到抑制，又可以抑制血小板cAMp-磷酸二酯酶活性而升高血小板中cAMP含量。TXA2是参与动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗塞形成的主要物质之一，而cAMP含量升高则可抑制血小板的聚集。人参总皂甙体内、外均能抑制兔的血小板聚集，升高血小板内cAMP含量，不影响cGMP含量，体内有效剂量为80mg/kg(iv)，体外为1-2mg/ml，对花生四烯酸引起的聚集抑制大于ADP及凝血酶。总皂甙小量长期给兔ip(30mg/kg，20wk)，虽可降低血液粘度、血小板聚集性，但对血柱弹力图无影响。人参皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。人参皂甙(100mg/kg)iv能显著阻止再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成，并能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降，脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉中乳酸脱氢酶活性升高。
人参总甙(10mg/kg)对麻醉开胸犬iv，除血压、总外周血管阻力有短时间的明显降低外、对心、脑血流量、心输出量等均无明显影响。心率变慢，分钟张力。时间指数可有明显降低。洪敏等研究了人参皂甙对心房肽(ANP)基因表达的影响。用冷酚法提取心房总RNA，用a-32P标记的大鼠心房肽互补DNA探针与之杂交，检测心房肽mRNA的含量。对大鼠每日一次注射1%人参根总甙水液，连续7日。雄性14-18mo大鼠Anp-mRNA增加，2-3mo雄性大鼠减少，对雌性大鼠作用不明显。提示人参对心脏内分泌功能有抗衰老作用。 人参根总皂甙(27mg/kg)给犬和大鼠iv后，血压有双向反应。多数动物血压先降而后微升，少数先升后降，这是由于人参总甙对不同血管的作用不同(相反)所致。推测人参皂甙的降压作用是人参皂甙改变平滑肌细胞膜的结构，抑制钙离子向主动脉内转移，导致血管平滑肌细胞内参与血管收缩作用的钙离子减少而降压。
4.对内分泌的作用：
4.1对垂体肾上腺皮质糸统的作用：人参皂甙20mg/kg腹腔注射，能引起血浆皮质酮增加，并增加肾上腺cAMP含量，对去垂体大鼠则无影响，因此人参皂对肾上腺皮质功能的促进作用是间接的。人参皂甙使大鼠血浆ACTH及皮质酮均增加，血浆ACTH的增加与皮质酮的增加几乎平行，人参皂甙引起的皮质酮的增加可预先使用地塞米松而降低，因此人参皂甙是作用于下丘脑和/或垂体，引起ACTH分泌，从而导致肾上腺皮质合成皮质激素增多。
4.2抗利尿作用：人参根及其茎叶的20%醇提物，0.5-10g/kg口服，对大鼠有抗利尿作用，对去肾上腺大鼠无抗利尿作用。人参无肾上腺皮质激素样作用，但对垂体肾上腺皮质系统有刺激作用，其有效成分为人参皂甙，作用部位在垂体水平以上。人参皂甙对垂体-肾上腺皮质系统的作用过程必须通过第二信使cAMP，cAMP普遍存在于生物细胞中，其生理效应相当广泛，是传递多种激素作用的重要物质。人参能使正常或切除一侧肾上腺大鼠的肾上腺肥大，使豚鼠尿中17-酮类固醇含量降低，使大鼠嗜酸性白细胞增多，肾上腺皮质中维牛素C及胆固醇减少，尿中ACTH增加。在低压缺氧状态等应激条件下，人参不能使大鼠肾上腺中维牛素C含量免于减低，人参能提高小鼠耐受高温、低温的能力，但摘除肾上腺后，这一效应消失，说明人参本身不具皮质激素样作用，但可通过兴奋垂体-肾上腺系统改变应激反应，从而减轻多种实验性病理损伤过程。人参使大鼠肾上腺中cAMP含量迅速增加1.7-1.8倍，血浆中皮质类固醇增多，但摘除垂体后，其作用即行消失。宗瑞义等(1980年)以蛋白质结合法测定肾上腺细胞内cAMP含量为指标，观察到人参粗提物ip的大鼠，能明显增加肾上腺细胞内cAMP含量，但大鼠摘除脑垂体后，人参则不能再增加肾上腺细胞内cAMP含量，给予ACTH后，又可明显增加，若使用戊巴比妥钠加地塞米松阻滞下丘脑释放因子，人参仍能显著地增加肾上腺细胞内cAMP含量。人参尚有抗利尿作用，人参的抗利尿作用与剂量间有近似正比关系，在去垂体或松果体，或用戊巴比妥钠麻醉的动物身上，仍然呈现抗利尿效果。但人参的抗利尿作用可被螺旋内酯所拮抗，故认为此作用是促进肾上腺皮质分泌盐皮质激素所致，继而又发现在利尿作用出现之前，先有血钾明显升高，推测血钾升高可能是刺激醛固酮分泌的原因。
4.3对性腺的作用：人参甲醇提取物喂饲小鼠，可使其动情延长，但对摘除卵巢的小鼠，人参不能使其出现动情期，也不能阻止去势雄性小鼠贮精囊和前列腺萎缩，因此认为人参本身无性腺样作用，但可能有促性腺激素样作用。人参曾被西方报道为一个催欲药，但至今未见有关于人参产生的任何直接的催欲作用的报告。王本祥等(1983年)报道人参不能使去势雄大鼠己萎缩的副性器官及提肛肌重量增加，也不能使去势雌小鼠出现动情期，表明人参无性激素样作用。但是，人参能兴奋垂体分泌促性腺激素，对去垂体大鼠，人参的促进激素样作用不复出现。而且吗啡可以完全阻断人参根的促性激素样作用，推断药物并非作用于垂体前叶，而是作用于垂体水平以上。人参可使体外培养的大鼠睾丸组织的DNA和蛋白质合成增加，此效应在预先用蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺后消失，推测人参作用于与睾丸DNA和蛋白质合成有关的酶蛋白的生物合成。实验显示人参能促进幼年期雌性小鼠及幼年动情期的出现，使幼年动物子宫和卵巢重量增加，加速大鼠的性成熟过程，并使性已成熟的雌性大鼠动情期延长;刺激大鼠和兔睾丸的精子生成;使雄性黑腹果蝇交配潜伏期缩短，交配时间延长;加速青蛙卵巢的发育和排卵;使蜂王产卵能力提高;使鸡多下蛋。
5.对物质代谢的影响：
5.1对糖代谢：人参50%醇提物0.5、1.0g/kg(按生药量)对四氧嘧啶引起的大鼠早期糖尿病有降血糖作用。人参总皂甙30、100mg/kg腹腔注射预防给药，对四氧嘧啶性小鼠糖尿病有预防作用。人参根中多糖panaxans,有A、B、C、D、E五种，30mg/kg对正常小鼠均有降血糖作用。使肝糖原也降低。人参多糖50-200mg/kg腹腔注射或皮下注射，可引起小鼠血糖和肝糖原含量降低，切除肾上腺不影响其作用，人参多糖能增强琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性，还有促胰岛素释放作用。人参多肽50、100、200mg/kg静脉注射，能降低大鼠、小鼠的正常血糖和肝糖原，对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用。人参多肽的降血糖作用，除促进糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原外，主要刺激琥珀脱氢酶和细胞色素氧化酶的活性，使糖的有氧氧化作用增强。人参对正常血糖及肾上腺素或高渗葡萄糖所致高血糖有降低作用，人参对四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有一定的保护作用。有关人参中降血糖的化学成分与作用机理近年来多有报道(参见人参根多肽类化学成分)。人参可使雌大鼠蛋白质合成加强，食欲增进，体重增加，生长加快，并能矫正雌鼠因饥饿而出现的肝DNA减少，促进蛋白质合成。人参总皂甙ip能降低因注射肾上腺素、葡萄糖引起的动物高血糖，对四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有保护作用，但起效较慢，所需剂量较大。人参皂甙本身可促进大鼠胰脏(离体)释放胰岛素，并促进葡萄糖引起的胰岛素释放。皂甙与胰岛素释放之间的剂量一反应关系呈S型曲线。
5.2对核酸、蛋白质代谢:人参提取物(相当0.15g生药)腹腔注射，能促进标记的乳清酸在大鼠肝细胞RNA的掺入率。人参提取物(F3或F4)5mg腹腔注射，能促进血清白蛋白和球蛋白的合成。人参提取物(F3或F4)5mg腹腔注射，可增进大鼠肝脏RNA聚合酶的活性。大浦彦吉等用标记的乳清酸、亮氨酸参入法，系统地研究了人参不同组分对鼠肝、血清及其他组织中核酸、蛋白质代谢的影响。实验表明，人参皂甙能明显降低缺血侧和非缺血侧脑内乳酸的含量、ATP和乙酰胆碱的含量、乳酸脱氢酶的活性升高。以200和400mg/kg体重给药组作用效果较为明显。推测人参皂甙降低急性脑缺血动物率中发生率与其改善缺血脑组织的能量代谢有关。他们认为促进机体各器官组织RNA和蛋白质合成的是人参中的一种组分，取名为蛋白质合成促进因子。该组分中主要成分为人参皂甙。它使大鼠肝细胞核中DNA依赖性RNA多聚酶的活性增强，促进标记的乳清酸参入肝细胞核RNA中，继而引起细胞质内粗面内质网膜附着型重多聚核糖体及分泌性蛋白质合成增加，特别是血清白蛋白、免疫球蛋白。对细胞分裂活跃的骨髓、睾丸等组织，它还能促进DNA的合成。 Yoo，kyejin等报道人参皂甙对再生大鼠肝细胞中DNA合成速率和LDHA-基因的影响。人参皂甙-Rbl和-Rc在低浓度时(1mg/100g)，对于大鼠肝再生期间LDHA-基因转录有刺激作用，在高浓度时(20mg/100g)则有抑制作用。人参皂甙-Rc和-Re在剂量50ug和100ug/3ml/dish时，均能增加肝细胞蛋白和DNA的合成速率。推测Rc和Re可能具有提高肝细胞再生分裂素活性的作用。体外试验中，人参皂甙对RNA多聚酶均无直接影响。因而，人参皂甙对机体核酸、蛋白质生物合成的促进作用，是通过体内某些中间环节而实现的。人参皂甙在增加小鼠肝脏DNA、RNA合成时，似仍能保持原有的昼夜节律。
5.3对脂肪代谢:人参提取物F42.5、5、10、20mg腹腔注射，可增加大鼠肝脂肪14C-醋酸盐掺入率，10mg腹腔注射也增加大鼠副睾脂肪组织标记前体的掺入率，但血清甘油三脂却轻度下降。人参提取物10mg腹腔注射，显著增加无肪喂饲大鼠肝脏14C-醋酸的掺入率，但肝脂肪含量与对照组无明显差异，表明对脂肪质含量下降，心、肝总胆固醇含量也下降。人参皂甙可促进大鼠和兔肝脏摄取低密度脂蛋白(LDL),降低LDL水平。
血脂：人参可以降低动物实验性高血脂症的血中甘油三酯、胆固醇及低密度脂蛋白的含量，升高血中高密度脂蛋白的含量，从而对抗动脉硬化。 Bae，ManJong等(1990年)报道人参提取物对高脂餐引发的大鼠实验性脂肪肝和高血脂症有抑制作用。尽管给药组和对照组均出现极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上升，高密度脂蛋白下降的趋势，但给药组指标上升和下降的程度均比对照组小，同时给药组胆汁酸和中性甾类分泌增加。 DixitVD(1991年)报道人参G-ll5组分(人参皂甙含量为4.427%)对高血脂症猴子血清中的甘油三酯及胆固醇含量有降低作用，降低幅度为36%-72%，升高高密度脂蛋白-胆固醇与总胆固醇的比率。 人参根粉0.25%长期饲鸡可降低血清及肝中胆固醇、甘油三酯、降低血清低密度脂蛋白而不影响高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比率，对B-羟-B-甲戊二酰辅酶A、胆固醇7a羟化酶的活性都降低。徐萃华等(1988年)报道人参对体外培养肝细胞(7-3H)胆固醇掺入的影响,,用体外培养肝细胞法,结合显微放射,经多次重复试验,三个浓度中以中等浓度组(0.255mg/ml)效果。对脂质合成增长率为8.16%。表明人参有显著地促进肝细胞脂质合成作用，与过去认为长期服用人参能增加食欲，增加皮下脂肪和体重相吻合。
王建民等(1987年)在猴肾皮质传代细胞的体外培养中，人参皂甙(0.1mg/ml)能提高3H-TdR参入DNA聚合酶活性。人参总皂甙能使大鼠血总脂含量增加，加速肝及脂肪组织中脂质合成代谢的速率，促使从脂肪组织中释放脂肪酸、在肝中合成的脂质可经血循环运至脂肪组织，使后者的脂肪含量增加。而在肝中则并无脂质堆积。老年大鼠po人参总皂甙90d后，可降低心、脑组织的脂褐质含量及过氧化脂质，升高HDL，对血清总胆固醇及甘油三酯影响则不明显。 ParkCW等(1990年)报道人参皂甙和酚酸似乎均对花生四烯酸代谢起调控作用。酚酸可能直接作用于环氧酶，而人参皂甙可能影响与内过氧化物有关的前列腺素(PC)的趋异合成途径。
6.人参皂甙有保护肝脏作用：Po人参皂甙(50mg/kg)可抑制四氯化碳或硫代乙酰胺引起动物肝损伤时的SGPT、SGOT的升高。对实验性肝脂肪变性及肝硬变、免疫性肝损伤均有一定的抑制作用。在对药物过敏性肝炎及病毒性肝炎研究中，发现一种称为淋巴因子的促胆汁郁积因子诱导引起急性肝内胆汁郁积。从朝鲜红参提取物中分离出的粗皂甙组分可明显抑制胆汁郁积因子诱导的胆汁流量低下作用人参皂甙能调节生物体内酶活性刺激代谢，加速物质的周转。人参皂甙对肝脏中的乙醛脱氢酶、乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酸、谷氨酸脱氢酶、谷-丙转氨酶、谷-草转氨酶、丙酮酸激酶、RNA聚合酶等酶系，均有不同程度的激活作用，这是人参皂甙促进肝脏解毒的一个依据。
Huh，Keun报道人参皂甙通过增加小鼠体内环氧化物水介酶活性，降低溴苯引起的肝脏毒性。
7.对血液及造血糸统的作用：
人参的醇或水提取物注射于兔，可使兔骨髓、肝、脾等红细胞生成素(erythropoitin)的含量升高。用脾集落形成法及琼脂扩散盒法证明，人参皂甙10mg/kg灌服或腹腔注射，能使阿糖胞苷和三尖杉酯碱杀伤小鼠骨髓脾集落形成单位(CFU-S)和粒糸定向于细胞的作用增强，可能是人参皂甙促进骨髓中G0期细胞进入增殖周期。以25%人参煎剂20mg/kg喂饲，可使缺氧组及非缺氧组大鼠全血、红细胞、血红蛋白的2,3-二磷甘油酸(2,3-DPG)增加，有利于血红蛋白放氧，对心绞痛、心肌梗塞、心衰、休克等疾病有益。从人参叶、侧根、主根分别提取的人参总皂甙，经溶血试验证明，叶的总皂甙有溶血作用，侧根的总皂甙无溶血作用，主根的总皂甙显轻微溶血。另一方面，在对抗皂甙或卵磷脂溶血作用的试验表明：叶的总皂甙无防止皂甙溶血的作用，主根和侧根所提得的总皂甙有微弱的抗皂溶血作用，而这二种总皂甙在低浓度皆有防止卵磷脂引起的溶血作用，这一事实年示，人参总皂甙，借柱层析可分成9组，其中1-5组具有溶血作用，而6-8组则相反，具有防止皂甙或卵磷脂的致溶血作用。引起溶血作用的主要为人参皂甙Rh和Rg的第1组，防止卵磷脂溶血作用的主要为人参皂甙Rc和Rb2的第7组，但第7组对脱氧胆酸盐类所致的溶血作用则无影响。
人参对骨髓的造血功能有保护和刺激作用，70%人参甲醇提取物(500mg/kg)给大鼠po后，对大鼠内毒素、凝血酶导致的弥漫性血管内凝血(DIC)有改善。
杨晓静等(1992年)报道人参根总皂甙、茎叶皂甙对血瘀大鼠血液流变性及红细胞膜流动性的影响。皂甙(60mg/kg)可明显抑制血瘀大鼠的血栓形成，降低其红细胞压积，根皂甙明显降低血浆比粘度。二种皂甙均可增加血瘀动物的红细胞膜流动性。血液流变性和细胞膜流动性与机体的衰老相关。细胞膜在老化过程中膜的流动性明显降低，在疾病发生发展过程中，膜的流动性常有改变。人参皂甙可以改善D-半乳糖引起的小鼠酷似年老的虚损指标。
8.抗炎免疫：人参中提得的人参醇及亚麻油仁酸25?g对受精卵法肉芽形成有抑制作用，亚麻油仁酸50、100mg/kg，人参醇100mg/kg对棉球法也呈现明显抗炎作用。红参70%甲醇提取物500mg/kg灌服，可使小鼠网状内皮糸统吞噬功能增强，血清碳粒廓清速度加快;体外试验，100?g/ml浓度，可使小鼠腹腔巨噬细胞及肺巨噬细胞吞噬功能加强。人参皂甙50mg/kg小鼠静脉注射，以及25mg/kg对大鼠、豚鼠均使碳粒廓清速度加速，对网状内皮糸统的影响还表现在对鸡红细胞及金黄色葡萄球菌的吞噬功能加强。人参多糖50-400mg/kg灌服，可促进小鼠网状内皮糸统吞噬能力增强，血清免疫球蛋白G(IgG)及溶血素抗体及血清补体水平增加。人参培养细胞多糖与人参多糖作用相似，40mg/kg静脉注射，均可增加小鼠碳粒廓清速率，促进血清溶血素抗体活性，提高血清IgG含量。
宋为民(1992年)报道了人参的抗变作用，DNA变异既是疾病、衰老及癌变的根源，也是病理信息，在人体处于潜病状态而无自觉症状时，用抗变剂进行纠正，可将疾病消灭于萌芽状态。用姐妹染色单体互换(SCE)为指标，用药组与实验对照组同样注入等量公认的诱变剂环磷酰胺(CPA)，实验对照组SCE频率因CPA的致变作用而明显增高，与不加CPA 的空白对照组有显著性差异P<0.05。注入CPA的人参用药组的SCE频率却因人参的抗变作用而明显下降，与实验对照组有显著差异P<0.05。 人参提取物对S-180细胞的DNA、RNA蛋白质的合成有抑制作用，人参提取物ig能提高小鼠凝集数(HA)效价及循环抗体效价，提高对巨噬细胞游走的抑制率，提高天然杀伤细胞活性，增强病毒干扰素诱导剂6-MFA的作用。A组雌鼠每10g体重po悬浮液0.2ml，B组雄鼠每10g体重po悬浮液0.2ml,C组为雌性对照组，D组为雄性对照组。7日后，给A、B两组0.2ml悬浮液，同时，所有动物每天3次腹膜注射有绵羊红细胞的生理血清(3：5)0.2ml。最后一次给红参24小时后，从每一动物的后眶窦取血样(1.5-2ml血/动物)。用Takatsy法测定血凝集。A-D各组的血凝集活性分别为1/3494，1/3853，1/43和1/43。治疗组动物较非治疗组动物生长得更好。 Park,JinKyu等(1989年)报道人参对苯并芘代谢物与DNA结合的影响，卢巧凤等(1987年)报道人参对大鼠中性粒细胞趋化的影响。用微孔滤膜法检测结果表明，人参能明显地促进中性粒细胞的趋化运动。
9.抗肿瘤：20人参皂甙Rh2体外试验0.12mg/ml浓度时，能明显地抑制人体早幼粒白血病HL-60瘤株细胞的生长。人参皂甙Rh2可促进癌细胞再分化，并逆转为非癌细胞，即脱癌作用。人参挥发油5.5及11/ml对体外培养的SGC-823胃癌细胞生长有抑制作用，其抑癌作用主要通过抑制癌细胞的核酸代谢、糖代谢及能量代谢而获得。
朱天和等(1990年)应用组织化学并结合光镜，对人参抑制二乙基亚硝胺(DEN)诱发大白鼠肝癌的动态进行了研究。人参对DEN大鼠肝癌发生发展有显著的抑制作用。早、中期阶段，实验组鼠肝细胞变性坏死及肝硬变比对照组显著减轻，晚期对照组肝癌发生率达100%，实验组仅为14.3%。两组间差异有显著性意义。组织化学显示，各期实验组的DNA、 RNA和糖原的含量及r-谷氨酰转肽酶、琥珀酸脱氢酶和S'-核苷酸酶的活性均保持在相对正常水平，对照组则异常地降低或增高。
小田岛肃夫等发现经人参皂甙处理的Morris肝癌细胞，试管内培养时，使癌细胞增殖性降低，在琼脂内菌落形成率也降低，此现象称之为人参皂甙对Morris肝癌细胞再分化的诱导。用电子显微镜观察，发现经人参皂甙组分处理的肝癌细胞进行再分化后，细胞中的线粒体甚为发达，粗面内质网形成了堆集状态，细胞内小器官的排列由不规则变为规则，在细胞膜上出现许多管状小沟。肝细胞固有的代谢系统是鸟氨酸循环，常以此作为肝细胞的酶指标。经人参皂甙诱导再分化的肝癌细胞，细胞鸟氨酸的代谢活性显著增强，琥珀酸-细胞色素C还原酶的活性也显著增强。人参皂甙还能使Morris肝癌细胞的白蛋白、球蛋白含量增高。
Hwang， Wcolk等(1989年)报道人参和维生素C对癌细胞生长的抑制有协同作用。体外实验研究人参提取物和维生素C分别或联合用药对培养的癌细胞的作用。实验采用了小鼠白血病细胞L1210和P388，人直肠癌细胞HRT-18和人结肠癌细胞HCT-48。分别用药时，各种癌细胞的抑制率与人参提取物或维生素C的浓度成正比。除HCT-48之外，人参提取物抑制作用强于维生素C。人参提取物与维生素C联合用药时，即产生抑癌细胞生长的协同作用。不同的癌细胞系列具有不同细胞毒敏感性。人参提取物和维生素C对小鼠白血病细胞的细胞毒活性比对人结肠癌细胞表现得敏感。
Rhee，YH等(1990年)报道人参根提取物对V79中国仓鼠肺细胞和N1H3T3细胞的变形、变畸、DNA合成均有抑制作用。DNA合成用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷参入V79细胞来检测，加入人参提取物(1ug/ml)显著降低V79细胞的DNA合成。对于UV照射或甲基甲磺酸盐处理的V79细胞，人参提取物可增加其DNA切割修补的合成速率。
人参提取物中若干成分对3-甲基胆蒽、甲基甲磺酸盐和1-甲基-3-硝基-亚硝基胍引起的N1H3T3变形有抑制作用。人参皂甙可提高小鼠网状内皮系统的吞噬功能。Ip6日后，小鼠皮下结缔组织巨噬细胞功能活跃，组织化学检查发现线粒体酶活性增强，表明代谢旺盛。剂量增大，反而无效。荷瘤小鼠免疫功能降低，po人参根皂甙(50mg/kg)可使其吞噬功能，溶血素形成及迟发型超敏反应，均有一定的恢复。
人参总皂甙能提高淋巴细胞中cAMP、cGMP含量，促进E-玫瑰环的形成。尚能升高豚鼠血清中的补体含量及小鼠血清中免疫球蛋白含量。人参皂甙对小鼠肉瘤-180(S-180)、艾氏腹水癌(ECS)有一定的抑制作用，还能增强环磷酰胺的抗肿瘤作用。
杨贵贞等(1987年)观察了人参皂甙对体内外免疫调整效应。人参皂甙不仅是机体的免疫增强剂，而且也是免疫调整剂。人参皂甙对T、B淋巴细胞的分裂原刺激的增殖反应有不同程度的促进作用(与人参皂甙剂量相关)。人参皂甙对天然杀伤细胞干扰素调节网起重要作用，可降低小鼠的荷瘤率、减轻荷瘤鼠平均瘤重，增强其NK活性P<0.02，并使IFNr、IL-2产生水平高于对照组，Choi，SangUn等(1990年)报道人参总甙、二醇组皂甙、三醇组皂甙和脂多糖对小鼠巨噬细胞体外抗肿瘤活性的影响。皂甙部分经用脂多糖处理后，即使巨噬细胞吞噬癌细胞的活性增加，人参总甙和三醇组皂甙比二醇组皂甙更为有效。
10.人参提取物对吗啡作用的影响：人参皂甙可以明显地抑制吗啡的戒断症状。对小鼠sc吗啡10mg/(kg·日)，连续6日，停药24小时后，再行ip纳络酮(Naloxone)lmg/kg，即可见小鼠出现明显的戒断症状，此时，分别以人参皂甙(100和400mg/kg)给药，与对照组比较，对小鼠戒断现象的抑制度分别达13.2%和26.3%P<0.05或P<0.01。其机制可能与脑内增加了多巴胺、环磷酸腺苷和降低乙酰胆碱的水平有关，从而发挥对抗吗啡对上述神经递质释放的影响，使脑内神经系统处于一个新的平衡状态。
Clollier报道人参皂甙能间接阻断多巴胺受体的敏感，使吗啡的戒断症状得以缓解。Kim，HackSeang等(1989年，1991年)报道人参皂甙对吗啡急性和迟发性耐药性的部分抑制作用，不是通过阿片受体起作用的。人参皂甙预先腹膜内给药、脑内给药以及鞘内给药对小鼠吗啡产生的止痛效应的有拮抗作用。在此拮抗机制中，人参皂甙对神经膜功能的调整比脑内单胺浓度的改变更为重要。此外，肝脏中的吗啡-6-脱氢酶能催化吗啡转变为吗啡酮。人参皂甙能抑制吗啡-6-脱氢酶，使吗啡酮的生成受阻，从而减轻了吗啡的耐药性和成瘾性。人参皂甙还可升高肝中谷胱甘肽的水平，由吗啡组(小鼠)每1g组织含3.07umol/L上升到人参皂甙治疗组(400mg/kg)的4.26umol/L。谷胱甘肽水平的增加，亦有利于降低吗啡酮的毒性。
Ramarao，Poduri等(1990年)报道人参提取物对吗啡作用的影响，人参提取物高剂量(≥200mg/kg)在大鼠身上产生止痛和降温作用，这一作用并非通过阿片受体而产生，因为阿片拮抗剂并不逆转其作用。对雄性大鼠ip人参提取物(200mg/kg)产生的止痛和低温效应，并不能被环丙甲羟二羟吗啡酮(一种麻醉药拮抗剂)所逆转。吗啡(8mg/kg)产生止痛、高热作用，25-50mg/kg的人参提取物可以拮抗吗啡的止痛反应，但是12.5、100、200mg/kg剂量的人参提取物却不能拮抗反应。12.5-200mg/kg剂量的人参提取物拮抗吗啡诱导的高热。25mg/kg剂量的人参提取物可以拮抗50mg/kg剂量吗啡产生的强直性昏厥，实验果表明：人参提取物在高剂量给药时，在大鼠身上产生的止痛和降温作用为非吗啡机制，能拮抗吗啡的急性药理作用。
11.人参二醇组皂甙(含人参皂甙-Ra1、-Rb1、Rb2、-Rb3、-Rc、Rd、Rg3)药理` ：
11.1人参二醇组皂甙对神经系统的影响 根据多项实验指标，包括倾斜板、降温、解热、催眠、镇痛、抗惊厥、格斗、条件性回避实验等，人参皂甙一Rb1对中枢神经系统有抑制作用。Y字迷路实验表明，人参皂甙-Rb1可延长大鼠反应潜时和走行时间。爬杆实验中，Rb1减少已学习大鼠的条件反射反应，自发运动量减少。在小鼠下楼实验中，Rb1促进其记忆获得，拮抗电刺激引起的记忆巩固阻碍。Rb1对于神经生长因子膜的结合力及RNA蛋白合成没有影响。 人参皂甙-Rb1对大鼠脑内a1、a2、Ach、5-HT、DA、GABA受体及红细胞的B受体，均无特殊亲和力，但对小鼠ipRb1(50或25mg/kg)5d后，可使小鼠脑内M胆碱受体密度显著增高。Rb1能增加脑内蛋白质的含量，从而使得受体合成加速。Rb1和其他20(S)-原人参二醇甙类对神经生长因子(NGF)具有增进作用。Rb1、Rd和F2对培养的小鸡胚胎脊髓背根神经节的神经元，具有提高神经生长因子的作用。人参皂甙-Rb1、Rb2和Rc抑制[H]蝇蕈醇的亲和性成键作用。Rc专属地抑制[H]氯苯氨丁酸的键合力。单体皂甙作体外试验时，Rb1对大鼠脑微粒体Na+K+-ATP酶有明显的抑制，其IC50为6.3umol/L，抑酶作用为可逆反应。宗瑞义等用体外给药法观察人参二醇皂甙和人参三醇皂甙对兔纹状体ATP酶(Na(+)、K(+)-ATP酶，Ca(2+)-ATP酶，Mg(2+)-ATP酶)的影响。二醇组皂甙和三醇组皂甙对Na(+)、K(+)-ATP酶均有明显抑制作用。二醇组皂甙对Ca(2+)-ATP酶在10-5g/ml时有激活作用，但浓度增至10-3g/ml时则转为抑制作用，而三醇组皂甙仅出现抑制效应。二醇组皂甙可兴奋Mg(2+)-ATP酶，而三醇组皂甙则抑制Mg(2+)-ATP酶。黄治森等用维生素C或Fe(2+)诱发微粒体脂质过氧化方法，研究了Rb1、Rg1对大鼠肝、脑微粒体脂质过氧化的影响，并与维生素E作比较。人参皂甙-Rb1、-Rb2、Re、-Rd可使乙酰胆碱引起的肠管收缩减弱，而高浓度Rb2则直接使肠管收缩。杨世杰等以缓激肽为工具药，局部用于大白鼠脾系膜，记录血压变化，以筛选镇痛药。人参二醇组、三醇组皂甙及单体皂甙Rbl均具有外周性镇痛作用。
11.2 人参二醇组皂甙对内分泌系统的影响及抗应激作用 人参单体皂甙Rb1、Rb2、Rc、Rd对大鼠ip(35mg/kg)30分钟后均有升高大鼠血浆皮质酮的作用。人参皂甙单体对血浆皮质酮水平影响的强度为Rc>Rbi>Rd>Rb2。李新民等用人参二醇皂甙(10-10-10-3g/ml)对体外培养3d后的大鼠腺垂体细胞作用，观察其对促性腺激素分泌的影响。结果表明人参二醇组皂甙能增加LH的分泌。人参皂甙-Rb1也有此作用，由于细胞内激素含量未发生明显变化，所以作者认为分泌的增加是由于人参皂甙刺激了激素的合成和释放过程，与临床及整体动物的实验结果相一致。近年来关于人参二醇组皂甙对休克的保护作用及其机制多有报道。失血性休克最后发展为多器官衰竭的关键是细胞损伤。林桦等对人参二醇组皂甙保护休克细胞的作用及其机理进行了实验研究。人参二醇皂甙(25mg/kg)iv失血性休克犬，5小时后存活率为92.9%。实验结果表明人参二醇组皂甙有如下作用：①抑制细胞内酶的释放，失血后第5小时，用药组血清中GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于对照组P<0.05;②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用;③通过降低血清去甲肾上腺素含量，改善微循环，减轻酸中毒。激活SOD，减少过氧化脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。刘复兴等报告了人参二醇组皂甙对失血性休克犬血气和酸碱平衡的影响。Iv人参二醇组皂甙(25mg/kg)，观察5小时，人参二醇对休克犬PaO2和O2CT代偿性增加的程度略大于失血性休克地塞米松预治疗组和失血性休克组，并使血液pH值明显下降时间推迟l小时，而且pH值下降程度要小。提示人参二醇组皂甙可缓解代谢性酸中毒发生的程度，其作用优于地塞米松。内毒素休克时，引起细胞损伤的主要机制是氧自由基引起的细胞膜与亚细胞膜结构中的多价不饱和脂肪酸被氧化成为脂质过氧化物，导致细胞结构与功能障碍，进而脏器功能异常，使休克恶化。研究表明，二醇组皂甙降低内毒素休克大鼠组织过氧化脂质的含量，稳定细胞膜。用人参二醇组皂甙预治疗组大鼠16h后存活率明显高于对照组P<0·05。肝、肺、肾组织过氧化脂质含量低于对照组。差异显著P<0.05。作者认为人参二醇组皂甙对内毒素休克保护作用是通过抑制交感一肾上腺髓质系统使儿茶酚胺分泌减少，抑制5一羟色胺的释放，减轻组织缺血缺氧，使过氧化物产生减少，从而发挥其对内毒素的保护作用的。
11.3 人参二醇组皂甙对代谢的影响 人参皂甙一Rb2可增强肝脏糖代谢系统及能量产生系统的功能。无论是对正常大鼠还是对糖尿病、高胆固醇血症大鼠，都有改善糖和脂质代谢的作用，并有抗动脉粥样硬化的作用。 YokzawaTakako等报告人参皂甙-Rb2(10mg/只/日)ip6日后，对链腺佐菌素糖尿病大鼠血糖降低，肝中碳水化合物及糖代谢趋向正常，改善高血脂症，降低尿中氮排泄量，减轻多食、多尿等症状有效。对于正常大鼠肝糖原分解、糖醇解及脂肪生成有促进作用。人参皂甙-Rb2尚影响大鼠肝组织中腺嘌呤核苷酸含量，糖尿病大鼠体内组织中ATP含量较低，而AMP含量较高。每日人参皂甙Rb2ip,连续数日，可增加组织中ATP含量，减少AMP含量，增加腺嘌呤核苷酸含量，改进能量代谢。Rb2通过活化ATP供给系统，改变了糖尿病大鼠体内的代谢模式。蛋白合成促进因子(Prostisol)使大鼠肝细胞核中DNA依赖性RNA多聚酶活性增加，促进标记的乳清酸参入肝细胞核RNA中，引起粗面内质网膜附着型重多聚核糖体及分泌型蛋白质合成增加，尤其是血清白蛋白、免疫球蛋白。研究证实蛋白合成促进因子的活性成分为人参皂甙，主要是Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1，其中Rb2、Rc、Rg1能明显增加大鼠骨髓细胞DNA、蛋白质的合成。促进血清蛋白质合成的有效皂甙单体中，以Rd为作用最强。促进14C-亮氨酸掺入大鼠血清白蛋白、a-，B-和r-球蛋自中，以Rb1作用最强,Rc次之。对[3H]乳清酸掺入大鼠肝细胞核RNA，Rb1有促进作用，Rc则使之减少。Rb1能增强整体大鼠肝RNA多聚酶活性，Rc则减弱之。体外实验中Rb1和Rc均无任何直接作用，推测人参增强RNA、蛋白质等的生物合成是通过体内某些中间环节来实现的。 人参皂甙Rb1、Rc、Rd、Re和Rg1均使14C-醋酸盐掺入大鼠血清和肝中胆固醇的量均高于对照组，以Rb1增加最多。高脂膳食后大鼠肝中胆固醇含量很高，14C-醋酸盐掺入率则低，B-羟-B-甲戊二酰CoA还原酶活性被抑制。在高脂膳食前阶段给予Rb1，可翻转高脂膳食的上述影响。 Lee，SungDong等观察了朝鲜红参中6种单体皂甙(Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1、Rg2)对抗毒性激素-L引起的脂肪分解的作用。体外实验表明，Rb2对毒性激素-L产生的脂肪分解的抑制作用比其他单体皂甙强，在100ug/ml和50ug/ml给药剂量时，Rb2的抗脂解作用最强.
11.4 人参二醇组皂甙对免疫功能影响及抗肿瘤作用 杨贵贞等观察了人参皂甙及单体皂甙-Rd、Re对免疫功能受抑动物的调整作用，并对其机制进行了初步研究。实验表明Rd在体外培养中可提高正常和免疫受抑制小鼠淋巴细胞对ConA的反应，并使免疫受抑小鼠的淋巴细胞反应性完全恢复正常。人参皂甙及单体皂甙Rd对正常和免疫受抑动物的免疫功能具调整作用，此调整作用与机体的免疫状态有关。其机制涉及到环核苷酸水平的变化，人参皂甙在不同时间(注入抗原后)作用于不同的环核苷酸，从而充分发挥免疫调整作用。小田岛肃夫等使用人参皂甙各种单体，以抑制癌细胞的增殖及腺苷酸环化酶等各种酶的活性作用为指标，比较诱导癌细胞再分化的活性。癌细胞再分化的概念包括抑制癌细胞增殖和改变癌细胞机能两方面内容。人参皂甙Rh2对各种癌细胞的增殖均具有抑制作用，其它人参皂甙(Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rg1、Rh1)则无此作用。但是，人参皂甙-Rh1虽然对Mor-ris肝癌细胞等癌细胞的增殖无抑制作用，但能活化Morris肝癌细胞的腺苷酸环化酶，因而对诱导癌细胞再分化起着重要作用。人参皂甙-Rh2在8.Oug/ml浓度以上时，能完全抑制B16黑素瘤细胞的增殖。细胞萤光仪和自动放射线照像术的解析证明，抑制黑素瘤细胞的增殖并非通过抑制细胞中的DNA合成，而是阻断细胞增殖从C1到S期的增殖周期。人参皂甙-Rh1虽不能抑制B16黑素瘤细胞的增殖和诱导其形态学上的变化，但能促进细胞的黑色素合成，这种合成与人参皂甙-Rh1的用量成比例关系。人参皂甙Rh2只能在细胞密度高时，促进黑色素的合成;而人参皂甙-Rh1即使是在细胞密度较低的情况下，也能促进黑色素的合成。菌落形成法和细胞增殖重复实验的结果表明，人参皂甙-Rh2抑制癌细胞的增殖并不是细胞毒，不能直接杀伤癌细胞，推测是阻碍了增殖因子与癌细胞受体的结合。 Ota，Takahide等研究表明，人参皂甙-Rh2可使培养的癌细胞表型逆转。其机制是：Rh2对脂质双分子层有强烈的亲和力，可以迅速进入细胞膜脂质双分子层内，通过改变脂质双分子层的性质，影响癌细胞表面起各种功能作用的分子。例如影响糖苷酶、葡糖转移酶、受体蛋白、粘着蛋白。再者，Rh2改变这些分子发出的信号或者这些信号向细胞核的转递，结果改变了象C-myc致癌基因这样的若干基因的表达。所以，Rh2处理过的癌细胞可以得到表型接近正常细胞的表达。 Ota，Takahide等还通过培养Bl6黑素癌细胞研究人参皂甙-Rh2摄取与代谢机制。在含2%胎牛血清的介质中，加入Rh2(12.5umol/L)3至6小时后，细胞摄取Rh2达最高值3nmol/10细胞，但逐渐降低。由于细胞的脱糖基作用，这些细胞中Rh2的甙元即原人参二醇的量随着Rh2的减少而增加。介质中加入原人参二醇(8uM)，30min内摄取值达一等高线2.4nmol/10细胞。Rh2(1.74Xl0一6M)与小牛血清的结合常数比原人参二醇的要高，在无血清介质中，Rh2和原人参二醇均在1.5小时内渗入，Rh2的渗入速率常为1.20h，原人参二醇的渗入速率常数为1.02小时，两者差异不显著。但是，Rh2的释放速率常数为3.03小时，而原人参二醇的释放速率常数为2.12小时，Rh2的释放速率常数明显地较原人参二醇的要高。Rh2和原人参二醇对小牛血清亲和力的强弱以及释放速率常数的不同可能是由于它们摄取动力学的差异造成。Rh2和原人参二醇对B16黑素瘤细胞的作用是相同的，在作用出现之前的一段期间，二者也无甚差别。然而，原人参二醇与Rh2相比，在无血清培养基中抑制细胞生长所需浓度要低些。从而证明原人参二醇的作用比Rh2要强些。实验结果表明,人参皂甙-Rh2，对黑素瘤细胞的作用并不来自于它的甙元原人参二醇。原人参二醇的效应比Rh2要强。 Kikuchi，Yoshihiro等(1991年)报告Rh2体外抑制人卵巢癌细胞的增殖以及与顺氯氨铂联合用药的体内效应。用严重卵巢囊腺癌病者腹水中细胞系(HRA)研究人参皂甙-Rh2对人卵巢癌生长的抑制作用。Rh2体外试验抑制HRA细胞增殖，在Rh2用药范围(10-100umol/L)，其抑制程度存在着与剂量的依赖关系。用药剂量超过15umol/L时，HRA细胞的DNA、RNA和蛋白质合成的抑制程度也与剂量成依赖关系。然后，Rh2抑制移植入小鼠的HRA细胞的生长并不明显，但是，顺氯氨铂与10umol/L的Rh2体内联合给药时，与未治疗组、单独给顺氯氨铂组或单独给Rh2组相比，联合给药组的肿瘤生长被显著抑制，并且显著地延长生命。实验证实Rh和顺氯氨铂联合用药产生协同效应。实验中对体重、血球容积、Rh2浓度进行了监测，未发现副作用。尚发现人参皂甙-Rh2具有明显抑制人体早幼粒白血病HL-60瘤株的作用。江志明等报告人参皂甙-Ra1能增加重组人肿瘤坏死因子(rhTNF-a)活性、体外实验Ra1增加rhTNF-a活性134倍，体内实验亦证明能增加rhTNF-a的抗肿瘤活性。
11.5人参二醇组皂甙对心血管系统的影响 钟国赣等多次报道人参二醇组皂甙对Wistar大鼠心肌细胞的作用。人参二醇组皂甙对培养的大鼠心肌细胞动作电位呈双向性效应，低浓度使动作电位的波幅、波宽、超射、阈电位、舒张电位、除极速度等电参数一致增大;高浓度则使这些电参数一致减小。无论在低浓度范围，或者在高浓度范围，电参数的改变均随人参二醇组皂甙剂量的增大而更加显著。在用黄嘌呤氧化酶诱发自由基致损的培养心肌细胞上，人参二醇组皂甙与三醇组皂甙(2.5ug/ml)均能抵消膜损伤性电位表现，提示对心肌细胞的氧化损伤有保护作用，钟氏实验中二醇甙的抗自由基损伤作用较三醇甙更好。在大鼠单个心室肌细胞上记录了B型钙通道的单通道活动。人参二醇组皂甙单体Rb1(250ug/ml)显著抑制B型钙单通道活动，其机制在于使其开放概率减少与开放时间缩短，而对通过此通道的离子流幅度无影响。Rb1与钙通道激动剂BAYK8644对B型钙通道的影响相反，与钙通道阻滞剂异搏定作用一致。江岩等(1992年)报道人参二醇组皂甙与三醇组皂甙对培养心肌细胞钙通道的阻滞作用均使培养的心肌细胞动作电位各参数呈剂量依赖性减少。二醇皂甙1000ug/mL三醇组皂甙200ug/ml与钙通道阻滞剂Mn2+0.0.5ug/ml的作用相当。肾上腺素10ug/ml，Ca2+80ug/ml均可使动作电位的抑制发生逆转。三醇组皂甙作用比二醇组皂甙强。储国强等对大鼠急性脑缺血再灌注损伤试验中(阻断4血管，缺血40min后再灌注1小时)，人参皂甙R6十Ro(100mg/kg)iV，能保护脑组织CPK及SOD活性，抑制脑水肿形成并减少心肌脂质过氧化物产生，促进脑内PGI2释放，抑制TXA2合成。冯亦璞等用部分结扎小鼠颈总动脉(包括迷走神经)及小鼠断头法引起脑缺血，人参皂甙-Rb1(100mg/kg.d)ip4d6后，能降低正常小鼠脑乳酸含量，但对脑缺血者无效。王国贤等对人参二醇组皂甙对沙土鼠急胜脑缺血、再灌注的保护作用进行了研究。在离体兔主动脉条标本上，人参二醇皂甙对抗去甲肾上腺素的作用不及三醇组皂甙强(1:1.7)，这与二醇皂甙抑制Ca2+与兔心室肌肌浆内膜的结合作用弱于三醇皂甙是一致的。人参皂甙Rb十Ro组分减少缺氧心肌组织对ATP的摄取，人参皂甙Rg组分则增加ATP的摄取，总皂甙对ATP摄取无明显影响。王陆黎等比较了3种人参皂甙单体抗血小板聚集作用。人参皂甙一Rb1促进血小板聚集，人参皂甙-Rg1、-Re抑制血小板聚集。Rb2与Rc有微弱的血管扩张作用，而Rb1则无此作用。徐彦君报道了人参二醇组皂甙对血液流变性的影响。大鼠ip人参二醇组皂甙(100mg/kg)全血粘度(4S-1)显著下降，增大剂量至200mg/kg，全血粘度(4S-1)、血浆粘度、血沉速率显著下降。红细胞变形性也一过性下降。家兔iV人参二醇组皂甙50mg/kg、70mg/kg有抑制血小板聚集和降低血液凝固性的作用。Kuoheng一chu等报告人参二醇对兔子的血小板聚集、释放和血栓形成有显著的对抗作用，而Ro、Rg1、Rg2对血小板释放有抑制作用。
11.6人参二醇组皂甙的其他药理作用 人参皂甙一Rb1能对抗多种因素诱导的大鼠肝及脑微粒体的脂质过氧化作用。Rb1能明显减少还原型细胞色素Cde产生。量效关系表明，当Rb1，浓度大于5x10-4mol/L时可使O2形成完全受抑。对人参皂甙清除超氧阴离子自由基研究表明，人参总皂甙作用大于二醇组皂甙，Rb，、Rg1则作用较弱。人参皂甙-Rb1、Rb2、-Rc、-Re和-Rg1均能增加培养的人皮肤成纤维细胞中氨基葡聚糖的生成量，但推Rb2最为有效。 Rb1、Rb2、Rg1、和Re具有抗吗啡耐药性和缓解吗啡成履性的作用。肝脏中的吗啡6-脱氢酶能催化吗啡转变为吗啡酮，上述人参皂甙单体能拟制吗啡6-脱氢酶，从而使吗啡酮的生成减少。每日给药1次并不引起脑内单胺类成分的明显变化。上述人参皂甙还可升高肝中谷胱甘肽水平。谷胱甘肽浓度增加有利于降低吗啡酮的毒性。李静波等(1992年)采用细胞培养技术，实验筛选9种人参皂甙-Rb1、-Rb2、-Rb3、-Re-、Rd、-Ro、-Rg2、-Rh1、-Rh2对HSY-I、HSV-Ⅱ、AdvⅢ、VSV4种病毒复制的抑制作用。实验结果证明，人参皂甙中能够抑制病毒保护感染细胞的皂甙单体以Rb族为主，尤其是Rb1、Rb2和Rb3的作用剂量范围很广。鲜人参及生晒参中Rb1、Rb2、Rc、Rd含量多，而人参茎叶中Rb3多，加工成红参时上述单体损失很大。 人参二醇组、三醇组皂甙及人参单体皂甙Rb1、Rg1对大鼠肾脏微粒体Na(+)-K(+)-ATP酶均有抑制作用。二醇组皂甙、Rb1、Rg1的抑酶作用可逆。增加K+可竞争性拮抗Rg1、Rb1的抑酶作用，但Na(+)对此作用无明显影响。动力学研究表明，人参皂甙-Rb1、-Rg1抑制Na(+)K(+)-ATP酶，对底物ATP似为反竞争性抑制剂。 Konno，Chiyohachi申请了人参二醇、三醇组皂甙治疗胃肠病的日本专利。用50%乙醇或其它有机溶剂与水混溶提取含人参二醇、三醇皂甙的提取物，用于治疗肠胃病，该药促进肠的自主活动能力。
12.人参三醇组皂甙(包括Re、Rf、Rg1、Rg2、Rh1)药理：
12.1人参三醇组皂甙对神经系统的影响 根据多项实验指标，包括倾斜板、降温、解热、催眠、镇痛、抗惊厥、格斗、条件性回避实验等，人参皂甙-Rg1对中枢神经系统有轻微的兴奋作用。斋藤详等报告Rg1对学习活动及NGF(神经生长因子)诱导的神经培养系的作用。Rg1在Y字迷路实验中，能缩短已经学习的大鼠的反应潜时和行走时间，而且可促进学习与逆转学习的获得。人参皂甙一Rg1对已学习的小鼠条件反射没有影响，对小鼠学习行动的减退有预防效果。 人参皂甙Rg1对大鼠脑内a1、a2、Ach、5一HT、DA、GABA受体及红细胞的B受体，均无特殊亲和力;但给动物ipRg1(25mg/kg)5d后，可使小鼠脑内M胆碱受体密度显著提高。Rg1还能增加小鼠脑内蛋白质的含量，以此使受体的合成加速。Ho、I、K等报道人参皂甙总甙与6个人参皂甙单体对GABAA和GABAB受体的作用。人参皂甙-Re、-Rf、-Rg1抑制[3H]蝇蕈醇的亲和性成键作用。Re和Rf专属性地提高[3H]氟硝安定成键反应。宇瑞义等用体外给药法观察人参二醇皂甙和人参三醇皂甙对兔纹状体ATP酶(Na(+)、K(+)-ATP酶、Ca(2+)-ATP酶以及Mg(2+)-ATP酶)的影响，二醇组和三醇组皂甙对Na(2+)、K(+)-ATP酶均有明显抑制作用。二醇皂甙对Ca(2+)-ATP酶，在10-5g/ml时有激活作用，浓度增至10-3g/ml时则转为抑制作用，而三醇组皂甙仅出现抑制效应。二醇组皂甙兴奋Mg(2+)-ATP酶，而三醇组则抑制。另一作者报告人参皂甙Rg1体外试验表明，Rg1对大鼠脑微粒体Na(+)、K(+)-ATP酶的抑制作用很弱，大剂量(1mmol/L)则呈激活作用。人参皂甙-Re、Rf、Rg1可使乙酰胆碱引起的肠管收缩减弱。杨世杰等以缓激肽为工具药，局部用于大白鼠脾系膜，记录血压变化，用于筛选镇痛物。结果表明人参三醇组皂甙与人参二醇组皂甙均具有外周性镇痛作用。
12.2人参三醇组皂甙对内分泌系统的影响与抗应激作用 人参皂甙-Re(35mg/kg)ip，30min后，有升高大鼠血浆皮质酮的作用。李新民等应用三醇组皂甙及其单体Rg1作用于预培养3日后的大鼠腺垂体细胞，观察其对促性腺激素分泌的影响，三醇组皂甙及Rg1对促性腺激素分泌均有促进作用，作用特点也基本一致。由于细胞内激素含量未发生明显变化，所以作者认为分泌的增加是由于人参皂甙刺激了激素合成和释放过程
12.3 人参三醇组皂甙对代谢的影响 人参皂甙-Rg1与Rb2、Rc-样，能明显增加大鼠骨髓细胞DNA、蛋白质合成。Rg1也可促进14C-亮氨酸掺入大鼠血清白蛋白、a-，B-和r-球蛋白中，但作用均不及Rb1强。Rg1对[3H]乳清酸掺入大鼠肝细胞核RNA无促进作用。人参皂甙Rg1、Re亦使14C-醋酸盐掺入大鼠血清和肝中胆固醇的量高于对照组，但不如Rb1作用强。
12.4人参三醇组皂甙对免疫功能影响及抗肿瘤作用 人参皂甙-Rh1虽然对Morris肝癌细胞的增殖无抑制作用，但能活化Morris肝癌细胞的腺苷酸环化酶。小田岛肃夫等研究表明，人参皂甙、-Rb1对B16黑素瘤细胞的增殖无抑制作用，但能促进细胞黑色素的合成，这种合成与人参皂甙Rh1的用量成比例关系，即使在细胞密度较低情况下，也能促进黑色素的合成。杨贵贞等多年来对人参皂甙免疫调整效应进行了系统研究，发现人参皂甙可促进巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、天然杀伤细胞(NK)和淋巴因子活化杀伤细胞(LAK)的功能，参与了NK-IL2-1FNr调节网，并对抗癌效应细胞具有调节效应。人参三醇组皂甙可促进PHA活化人淋巴细胞分泌多种细胞因子(lL-1、2、3、4、5、6、IFNr)，细胞因子分泌的时间动力学曲线与细胞内蛋白质合成的动力学曲线呈相关增加趋热，但与RNA合成的动力学曲线无明显的相关增加趋势。人参三醇组皂甙具有明显拮抗CHX(蛋白质合成抑制剂：放线菌酮)的作用，确实在mRNA转译水平保护了IL-2mRNA表达，从而促进IL-2合成。体外转译活性增加可以有两种解释，一是IL-2基因转录增加而引起lL-2mRNA在总mRNA中比例增加，另一原因是IL-2mRNA本身转译活性增加。进一步研究表明，人参三醇组皂甙不但确有促IL-2mRNA转译的效应，而且改变了IL-2mRNA的体外转译特征：使IL-2mRNA转译高峰时相延长，使IL-2mRNA抵抗升温或RNA酶的降解作用的能力增加，这些效应又均与人参三醇皂甙与IL-2mRNA结合相关(预孵育效应)，人参三醇组皂甙对免疫活性细胞分泌各种细胞因子具有强烈的促诱生效应，白细胞介紊3(IL-3)由激活T细胞产生，主要功能是作用于骨髓多能造血干细胞，促进各种血细胞分化增殖。人参三醇组皂甙对人1L-3合成的促进效应有助于解释人参皂甙促进化疗肿瘤病人血象恢复和辐射病人血象恢复的机理。杨氏等应用mRNA麦胚无细胞体系动态地观察了人参三醇皂甙对人淋巴细胞lL-3基因表达的促进效应。结果表明，人参三醇皂甙可以明显地促进植物血凝素(PHA)活化人淋巴细胞分泌lL/3，促进效应达30%，高峰时相为刺激后72h。人参三醇组皂甙与PHA共刺激后，细胞浆lL-3mRNA转译lL-3的量明显高于单纯PHA组，促进效应为40%，高峰时相为刺激后60h。实验证明人参三醇组皂甙促进了IL-3基因表达，使lL-3基因表达效能增强，最终促进了IL-3合成。白细胞介素4(IL-4)是免疫系统行使功能必不可缺的一种细胞因，其最重要的功能是维持B淋巴细胞的增殖，是机体产生免疫球蛋向的前提。杨氏等发现人参三醇皂甙可以明显促进PHA活化人淋巴细胞分泌IL-4，促进效应可达63.33%。人参三醇皂甙和PHA共刺激后人淋巴细胞胞浆lL-4mRHA转译lL-4的量明显高于单纯RNA组，促进效应达95%。实验证实人参三醇皂甙促lL-4分泌与人参三醇皂甙促IL-4基因表达密切相关。人参三醇皂甙对人lL-6分泌亦有促进作用。应用同位素示踪技术观察细胞RNA合成和蛋白质合成与IL-6分泌的关系实验结果表明人参三醇皂甙对lL-6基因的转录环节无明显作用，但对IL-6基因的转译环节具有明显的促进效应。人参三醇皂甙尚对环磷酰胺造成骨髓受抑模型鼠免疫功能的调整效应。给小鼠ip150mg/kg环磷酰胺造成骨髓抑制动物模型。注射环磷酰胺前3d给小鼠sc人参三醇皂甙可部分恢复环磷酰胺造成的骨髓细胞数减少及其细胞活力的下降，明显提高受抑小鼠1L-1、1L-3、1L-6样物质的产生水平，促进受抑小鼠脾淋巴细胞对ConA的反应性。ParkJongDae等报告人参皂甙Rh1和Rg2对骨髓细胞排空大鼠白细胞和红细胞数目能够恢复90%。
12.5人参三醇组皂甙对心血管系统的影响用动作电位各参数作指标，人参三醇皂甙在2.5ug/ml时既降低APA、OS及MDP，Vmax也降低，APD50缩短，至40ug/ml时不再记录出动作电位。在黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶致损的培养心肌细胞上，三醇甙与二醇甙2.5ug/ml均能抵消膜损伤性电位表现，揭示对心肌细胞的氧化损伤有保护作用。实验中三醇皂甙的抗自由基损伤作用不及二醇甙好。在离体兔主动脉条标本上，人参三醇皂甙对抗去甲肾上腺素的作用强于二醇皂甙(1.7：1)而这与三醇皂甙抑制Ca(2+)与兔心室肌肌浆网和肌浆内膜的结合，强于二醇皂甙是相一致的。人参皂甙Rgl对胶原、花生四烯酸诱发的洗净血小板聚集有抑制作用，对血栓素A2(TXA2)类致聚剂诱发的聚集也有抑制作用，并对胶原引起的血小板活性时的细胞内钙离子上升，呈现浓度依存性抑制作用。三醇组皂甙对培养心肌细胞钙通道有阻滞作用，使培养的心肌细胞动作电位各参数呈剂量依赖性减小。三醇组皂甙200ug/ml与钙通道阻滞剂Mn2+0.05ug/ml的作用相当。肾上腺素10ug/ml，Ca2+80ug/ml使动作电位的抑制逆转。二醇组皂甙也有此阻滞作用，但三醇组皂甙比二醇组皂甙作用强。三醇组皂甙Rg组分可增加缺氧心肌组织对ATP的摄取。人参皂甙Rg1Re对犬后肢血管和脑血管也呈扩张作用，效力分别为罂粟碱的1/20和1/50。
12.6人参三醇组皂甙其他药理作用 人参三醇组皂甙有抗衰老作用。人参皂甙Rg1能刺激人淋巴细胞的有丝分裂，并能对抗多种因素诱导的大鼠肝及脑微粒体的脂质过氧化。王陆黎等比较了3种人参单体皂甙抑制血小板聚集的活性，在浓度为1.77mg/ml以下，人参皂甙一Rg1的作用最强，浓度增高时，Re的作用最强，Rb1反而有促进血小板聚集作用。Yoshiyuki等报道人参皂甙-Rg1对由肾上腺素和凝血酶引起的血小板聚集和5-羟色胺(5-HT)的释放具有较强的抑制作用，而且这种作用与剂量呈依赖关系，其有效浓度范围为5-500ug/ml。作者认为Rg1抗血小板聚集作用可能与抑制了肾上腺素和凝血酶引起第二相细胞内Ca(2+)增加有关。Rd抗血小板作用较弱，而Rb1、Rb2、Rc和Re无抗血小板作用。ElamaI.Tchilian等报告人参皂甙Rg1对胰岛素在小鼠肝脏和脑膜结合的影响。Rg1剂量为10mg/kg时显著增加[125I]胰岛素在肝脑组织中的结合，其机制是由于人参皂甙Rg1增加了胰岛素受体的数目，而不是改变了受体的亲和力。人参三醇组皂甙及单体皂甙Rg1对大鼠肾脏微粒体Na(+)-K(+)-ATP酶均有抑制作用。增加K(+)可竞争性拮抗Rg1的抑酶作用，但Na(+)对此作用无明显影响。动力学研究表明,Rg1抑制Na(+)-K(+)-ATP酶，对底物ATP似为反竞争性抑制剂。Konno，Chiyohachi申请了三醇皂甙和二醇皂甙治疗胃肠病的日本专利。
13.齐墩果酸型人参皂甙Ro药理
齐墩果酸型人参皂甙Ro的药理研究主要集中于二方面，即人参皂甙RO对心血管系统的影响和抗肝炎的活性。对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的试验中(阻断4血管，缺血40min后，再灌lh)，人参皂甙Ro+Rb(100mg/kg)iv，能保护脑组织CPK及SOD活性，抑制脑水肿形成，并减少MDA产生，促进脑内PGI2释放并抑制TXA2合成。人参皂甙Ro+Rb能保护缺血心肌中超氧化物歧化物活性，降低心肌脂质过氧化物含量。推测人参皂甙的抗心肌缺血作用，可能与抑制氧自由基产生有关。
Ro对急、慢性炎症均有显著抑制作用。在以乙酸诱发的小白鼠血管通透性增加的模型与角叉菜胶引起大白鼠后爪水肿模型上均观察到人参皂甙Ro具有明显的抑制水肿的活性，其剂量为200mg/kg。给关节炎大鼠投饲200mg/kgRo，可见炎症组织中羟脯氨酸显著降低。另一实验Ro与色甘酸二钠(DSCG)同样均可显著抑制肥大细胞释放组胺。Ro对血小板的释放亦有抑制作用。
Hikino等发现人参皂甙Ro对于由半乳糖胺和四氯化碳诱导的大鼠原发性肝细胞中毒(体外培养)有抑制作用。MatsudaH.等报告大鼠po人参皂甙Ro(50-200mg/kg)能抑制由半乳糖胺和四氯化碳诱导的急性肝炎，而对于由a-萘酚异硫腈酸酯诱导的急性肝炎无效。ipRo对于由半乳糖胺诱导的大鼠急性肝炎的抑制作用优于Ro的皂甙元、齐墩果酸、甘草酸和甘草次酸。人参皂甙Ro与甘草酸在甙元的化学结构上十分相似，但由于糖部分的结构差异，使这两个皂甙在生物活性方面有差异。齐墩果酸的抗肝炎作用弱于Ro，几乎与甘草次酸相等。大鼠每天吸入15min的四氯化碳气体，3次/l周,共计8周，以大鼠多次吸入四氯化碳后造成血清转氨酶增高作为肝损伤的参数，结果发现人参皂甙Ro对一次性吸入四氯化碳引起的血清转氨酶升高有抑制作用，而对多次用四氯化碳处理的大鼠无效。Kubo，Mi-chitoku等就人参皂甙Ro的抗肝炎药理活性申请了日本专利。
14.人参根：
14.1蛋白质、多肽、氨基酸类成分药理
Kimura从人参根中分离得到一种胰岛素样物质，在离体试验中使大鼠胰脏释放胰岛素量增加，明显抑制肾上腺素等诱发的脂肪组织的脂解作用，尚可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的作用。后由此分出2个多肽类化合物，一个是分子量为1400的酸性多肽，由14个氨基酸组成，另一个为腺嘌呤核苷、张今从人参根中分离得到另一种14肽，与前者不同的是无亮氨酸，而由异亮氨酸代之。王本祥等按50-200mg/kgl次性给大鼠iv，或给小鼠多次sc(50，100mg/kg)，能降低正常血糖或肝糖原，但不影响总血脂含量;对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用，并能增强肾上腺素对肝糖原的分解。葛迎春等研究了人参酸性多肽对人胚肺成纤维细胞内糖代谢指标的影响。用细胞化学方法对人胚肺成纤维细胞(42代龄ZBS细胞)内的化学成分进行定性、定位，并用显微分光光度计对其含量进行定量分析。加入不同浓度的人参酸性多肽与细胞共同孵育lwk后，中、低剂量组能显著地增加高代龄ZBS细胞内多糖(PAS)含量P<0.001;中剂量组显著增加琥珀酸脱氢酶(SDH)相对含量P<0.001;高、中剂量组显著增加葡萄糖-6-磷酰酶相对含量P<0.01，P<0.05。人参酸性多肽能降低晚代ZBS细胞内乳酸脱氢酶(LDH)相对含量。实验表明人参酸性多肽(0.1-1.0ug/ml)可以增加细胞内糖原样物质合成，提高SDH、G6P酶含量，即在细胞水平直接从上述两环节对糖代谢进行调节。
kimchoonMi等从高丽人参中提纯了抗辐射蛋白质，并对其进行了甲基磺酸甲酯(MMS)诱导的姐妹染色体交换和染色体畸变作用的研究。 Wushan等报告低剂量人参多肽提高人T淋巴细胞DNA合成，高剂量则显示抑制作用。人参根尚含B-淀粉酶，该酶具有促进食欲、助消化、治疗厌食等功能。人参根中多种氨基酸可以通过皮肤的渗透作用为人体所吸收，从而促进血液循环和新陈代谢，增进肌肤细胞的发育营养和光译，且有防皱、抗寒与防紫外线辐射的药理作用。
朝鲜红参中的焦谷氨酸(Pyyo-glutamicacid)能选择性调节大鼠脂肪细胞的代谢途径，抑制脂肪分解，促进糖转化为脂肪。朝鲜红参中的田七氨酸能提高由组胺诱导的豚鼠主动脉的收缩，但它对去甲肾上腺素诱导的收缩无效。在组胺或去甲肾上腺素不存在的条件下，田七氨酸不会引起主动脉的收缩或松弛，它没有抑制血管紧张素转化酶(ACE)的活性。过去认为田七氨酸有止血作用，但实验表明，在200ug/ml浓度时，它对于由肾上腺素、ADP、凝血酶或胶原诱导的血小板聚集作用无效，对血小板中花生四烯酸代谢也无任何作用。
14.2人参根多糖类成分药理
徐东铭从人参根中分离提纯了单体人参多糖，分子量为4500，由半乳糖醛酸和阿拉伯糖组成，在50-200mg/kg给小鼠注射后可降低血糖及肝糖原，它能抑制乳酸脱氢酶，尚可增强琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶的活性，对胰岛素释放亦有一定促进作用。杨明等将该多糖多次进行的实验研究表明，该人参多糖对小鼠正常血糖及小鼠、兔各种实验性高血糖均具有降低作用，但对血总脂和蛋白质含量无明显影响，同时使大鼠肝组织氧消耗增加，并加强腺苷酸环化酶活性，使cAMP含量增，Konno等报道PanaxansA-U有降血糖作用。王本祥等报告从人参根中得到总多糖，用40，50及60%乙醇处理后，得人参多糖A(癌得安)、B和C。总多糖经双氧水和氨水处理则得人参多糖D和E。人参多糖A再经琼脂糖凝胶4B柱层析后得人参多糖A1(分子量为4500)、A2(分子量为5300)与A3。小鼠ip总人参多糖，剂量分别为620、460、370mg/kg(相应为LD50剂量的1/3、1/4和1/5)时，对S-180有明显抑制作用，抑制率随剂量递增而增。对EAC也有较明显的抗肿瘤作用。总人参多糖对U14有一定的抑瘤活性，但对W-256抑制作用较差。po给药，剂量为1或2g/kg时，对S-180也有抗肿瘤作用。作者进一步S-180筛选各种人参多糖提取物的抗肿瘤活性表明，仅有人参多糖A具有较明显的抗肿瘤活性。人参多糖A中含A1和A2，该两种多糖组分均有抗肿瘤活性。人参多糖不仅可以增强环磷酰胺的抗肿瘤作用，而且可以抵抗环磷酰胺引发的免疫毒性。实验证明人参多糖可增强正常动物的网状内皮系统吞噬功能，对血清补体、IgG及抗体生成等均具有刺激作用。人参多糖对荷瘤小鼠的网状内皮系统的吞噬功能同样具有刺激作用。人参多糖对肿瘤细胞无直接杀伤作用，其对肿瘤组织的DNA和RNA的合成无明显影响。Lee，SungDong等报道红参中酸性多糖对荷瘤小鼠(S-180)和肝癌患者腹水液中毒性激素的脂质分解有抑制作用。该抑制作用在浓度大于10ug/ml时呈剂量依赖关系。方询信等报告51Cr释放实验发现人参根多糖能增加小鼠脾NK细胞活性，在30ug/ml-120ug/ml浓度范围内随浓度增加作用增强，并能使大黄脾虚证的小鼠受抑制的NK细胞活性恢复。人参多糖具有抗辐射作用。曹瑞敏等报告人参水溶性非皂甙部分对受到亚致死剂量60C。r射线照射小鼠造血细胞有减轻辐射损伤，促进其恢复，作用温和、持久、全面、李健超报道人参多糖可提高照射小鼠30日存活率，保护指数平均为1.36。田生礼等报告人参多糖在照射前连续4日，每天2次ip给药(200mg/kg)，对受到不同剂量调射线照射的小鼠的骨髓CFU-S和CFU-GM均有显著的保护作用。同时发现，人参多糖对X射线诱发的染色体畸变率有明显降低。人参多糖具有抗补体作用。人体内补体系统既是生理性物质，又是病理性物质。它溶解菌体，中和病毒，对人体有益，而其趋化作用则引起炎症，刺激肥大细胞和血小板释放。高其品报告人参多糖治疗单纯性补体系统疾病(炎症和变态反应性疾病)效果较好，其抗补体活性与剂量有关，随浓度的增加而加强，直至1000ug/ml时达高峰。李佩珍等对人参培养细胞多糖与人参多糖的免疫作用进行了比较。人参培养细胞的多糖明显增加小鼠脾重量，而对小鼠胸腺重量影响不大，显著增强小鼠碳粒廓清速率，促进小鼠溶血素抗体的活性，提高正常小鼠血清IgG含量，而对小鼠的移植物抗宿主反应(GVHR)影响不大，与栽培人参多糖作用无明显差异。人参果胶可抑制四氯化碳引起中毒小鼠血清谷丙转氨酶活性升高，可减少正常小鼠对磺溴酞钠(BSP)的滞留，说明人参果胶有保肝解毒的作用。前苏联研究人员利用人参等物中的果胶物质的阴离子交换能力，预防与有毒物质接触人员的重金属中毒。San，XB等报告人参酸性多糖GRA-2组分在剂量为100和200mg/kg时能明显抑制盐酸/乙醇诱导的胃粘膜损伤，其抑制率分别为57.3%和74.1%。如预先给以消炎痛(10mg/kg)ip,其对细胞仍有保护作用。将GRA-2再分离成5部分，其中GRA一2A不具活性，GRA-2B和GRA-5具较弱活性，而强酸性多糖GRA-3和弱酸性多糖GRA-4活性最强。GRA-3和GRA-4在剂量100mg/kg时对胃粘膜损伤抑制率分别为86.4%和68.9%。GRA-4含己糖66.5%，糖醛酸22.6%，含蛋白质10.9%。其抗溃疡作用在脱蛋白后和经内一聚半乳糖醛酸酶反应后，皆未见明显降低，但在高碘酸氧化后消失，提示酸多糖的碳水化合物部分是GRA-4的活性所在。
14.3人参根挥发油药理
王满霞等报告人参挥发油作用于胃癌细胞24、48、72小时后，用MPV2型显微分光光度计对单个癌细胞的糖原、琥珀酸脱氢酶和脱氧核糖核酸定量测定表明，人参挥发油对癌细胞有抑制作用。推测其抑制的机理可能是由于抑制了癌细胞的核酸代谢、糖代谢及能量代谢。人参挥发油尚可通过皮肤的渗透作用为人体所吸收，从而促进血液循环和新陈代谢;增进肌肤细胞的发育营养和光泽，具有防皴、抗寒与防紫外线辐射的药理作用。
14.4人参根微量元素药理
人参根含14种微量元素。镍能刺激造血，促进红细胞再生，并能稳定凝血中的易变因子。锶可抗衰老，增强免疫功能，降低高血压及心血管疾病患者的死亡率。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成成分。硒具有防癌作用，缺硒可引起克山病、大骨节病，并使乳腺癌、结肠癌发病率增加。钴是维牛素B2的原料。铁、铜、锌、锰、钼。是酶和其它活性蛋白质的原料。钾、钙、镁和钠则是细胞内外液的组分。这些均为机体必需营养元素，缺乏其中之一，都会引起生理异常。
14.5人参根其他成分药理
Matsunaga.H.等从红参中分离得到人参炔三醇(Panaxytriol)以人型胚胎纤维MRC-5细胞作对照，对体外培养的MK-1细胞,Bl6细胞，L929细胞，SW929细胞，Hela细胞和K562细胞均有一定抑制作用，对上述各细胞的ED50分别为0.8、1.7、2.2、2.3、10.7和11.7ug/mL。Kim，YoungSook等报告人参炔三醇20mg/kg可治疗环磷酰胺产生的白血球减少。YakhakHoechi等报道红参根中10-乙酰人参炔三醇对L1212细胞具强烈细胞毒作用，其ED50为1.2ug/mL。Fujihashi，Toshiaki等申请了多炔类化合物作为抗癌剂的日本专利。张宝凤等报道人参总黄酮对全身血压、左室内压和心肌耗氧量均有明显降低作用，并能提高小鼠常压、低压及并用异丙肾上腺素常压耐缺氧的能力，对垂体后叶素所致心肌缺血也有明显保护作用，尚可显著增加冠脉血流量。人参含8种磷脂成分。磷脂是动物和人体生物膜的重要组成部分。磷脂具有提高免疫功能，强精健脑，增强骨细胞、神经细胞和胰岛素功能及保肝护血、延缓衰老、降低血脂和动脉硬化指数等功效，溶血磷脂酰胆碱尚有抗癌的作用，这些功能与人参的补气强心、安神生津的作用有密切之联系。
15.人参芦药理
罗顺德等比较了人参根与参芦的抗小鼠缺氧作用、小鼠负重游泳持续时间、抗小鼠利尿及催吐实验，发现二者药理作用相似。尽管实验中使用人参芦头煎剂浓度较高，剂量较大(10%，50%参芦水煎液，家免ig;正常人po50%的参芦水煎液150ml，每日1次，连续5d),均未发现呕吐作用。参芦对实验动物狗猫无催吐作用。有人用红参芦、带芦全红参或生晒参芦1:1的水煎液给猫、狗、鸽、恒河猴po，并以蒸馏水、洋地黄酊、硫酸铜、阿朴吗啡为对照，结果表明服用参芦组均不致吐，而对照组除蒸馏水外，均呈现不同程度的呕吐作用。将参芦总皂甙与人参根总皂甙进行药理作用比较，均具有抗疲劳、耐缺氧、抗利尿作用。参芦总皂甙尚具有缩小实验性心肌坏死范围，对缺糖、缺氧引起的心肌细胞损伤具有保护作用，能促进心肌细胞DNA合成，并可在降低心率的同时增强心肌收缩力和增加冠脉血流量。张永鹤等(1992年)报告芦头中分到的人参皂甙-Rg3、-Rg2、-Rg1、-B、-Rd、-Rc、-Rb2、-Rb1、Ro均具有抗氯化钡诱发大白鼠心律失常活性作用。参芦总皂甙尚可提高小鼠心、肝、肾、脑、脾等组织的钠-钾ATP酶的活性，降低镁-ATP酶的活性。参芦总皂甙还对cAMP和cGMP的含量有双向调节作用。孙文静等采用在体与离体二种方法研究了人参芦总皂甙对老年、中年大鼠肝匀浆和血清脂质过氧化的影响。实验表明，大鼠的脂质过氧化反应随增龄而增高。皂甙对老、中年大鼠均有明显抑制脂质过氧化作用，并在老年小鼠实验中得到同样结果。孙连坤等报告人参芦皂甙可减少失血性休克犬血清LDH的活性，改善微循环，具有明显的抗休克作用。芦皂甙可减少失血性休克犬心、肝、肺组织中过氧化脂质(LPO)的生成。
16.不同炮制品药理作用比较 李向高对不同炮制品的药理作用，尤其是红、白参的药理作用进行了系统的比较。
16.1红、白参抗肝毒作用比较
红参比白参有更强的抗肝毒活性，这与红参含有特有的皂甙以及比白参含有更多的20(s)-人参皂甙Rg2、Rh1和20(R).人参皂甙Rg3有关。Hiroshi，H.H.等采用四氯化碳和半乳糖胺造成小鼠初级培养肝细胞致毒药理模型，研究人参皂甙抗肝毒作用和某些构一效关系。用四氯化碳法检查人参皂甙的抗肝毒活性表明，由于人参皂甙种类和构型不同，其作用强度看差异。抗肝毒活性由强至弱依次为：20(R)-人参皂甙Rs、20(s)一人参皂甙Rs>人参皂甙Rh2>20(R).人参皂甙Rg3>20(R).人参皂甙Rg2>20(s)一人参皂甙Rg3>20(s)一人参皂甙Rh1>20(R).人参皂甙Rf>20(s).人参皂甙Rf。似乎20(R)构型系列皂甙比20(s)构型系列皂型显示较强的抗肝毒活性。采用半乳糖胺法检查人参皂甙抗肝毒活性表明，20(s)-人参皂甙Rs和Rh1在1.0mg/ml才有显著的抗肝毒活性。
16.2红、白参对循环系统作用的比较
人参对正常动物主要内脏组织血流有增强作用,并能有效地抑制血清素、内毒素引起的组织血流量的减少。其作用强度红参高于白参,对其作用机理研究表明，红参与白参均具有轻度抑制血小板凝集,抗凝血酶样作用以及对纤维蛋白溶解活化作用。作用强度亦为红参大于白参。对正常大鼠胃粘膜组织血流量试验表明,红参和白参甲醇提取物(200mg/kg)均使大鼠胃粘膜组织血流量显著增加,但红参作用强度大于白参。大鼠sc血清素(20mg/kg)后,胃粘膜组织血流量随时间延长而减少。红参甲醇提取物200mg/kg给药可显著抑制血清素引起的胃粘膜组织血液量的减少。白参甲醇提取物50、200mg/kg给药，则表现为轻度抑制的趋势。大鼠iv内毒素后，胃粘膜血流随时间延长而减少。红参提取物50、200mg/kg给药可显著抑制内毒素引起的胃粘膜组织血流量减少。白参提取物的抑制作用远弱于红参。内毒素作用于大鼠肝组织后，血流量显著减少，红参和白参提取物均可抑制此种肝组织血流量的减少，然红参作用强于白参。内毒素作用于大鼠脾或肾组织后，血流量显著减少，红参与白参分别给药200mg/kg，均可抑制内毒素引起的血流量减少。红、白参作用趋势相同。用内毒素处理大白鼠左心室壁组织后，红参提取物明显抑制内毒素引起的血流时减少，白参效果不甚显著。用内毒素诱发血小板数及血纤维蛋白原量减少，红参提取物500mg/kg用药时显著抑制其二者量的减少。白参提取物500mg/kg用药时显著抑制血纤维蛋白原量的减少。对小鼠iv花生四烯酸钠，2h内，15只小鼠死亡12只，生存率为20%。红参提取物50、200、500mg/kg给药，可使小鼠生存率分别提高30、30、40%。优球蛋白溶解时间(ELT)试验表明，红、白参提取物500mg/kg给药均可显著缩短优球蛋白溶解时间，但红参作用强于白参。花生四烯酸诱发血小板凝聚试验表明，红白参甲醇提取物250、500ug/ml投药，红参可抑制花生四烯酸诱发的血小板凝集，但作用较弱，而白参似无此作用。用骨胶原诱发血小板凝集试验结果与用花生四烯酸试验结果相似。红参呈轻度抑制，而白参则无抑制作用。用ADP诱发血小板凝集试验，红参有轻度抑制,白参则无抑制作用。抗凝血酶试验结果表明,红、白参提取物250、500ug/ml均可延长血纤维蛋白原凝固时间，红参作用大于白参。对纤维蛋白溶解活性试验表明，阳性对照的葡聚糖硫酸有剂量依赖性纤维蛋白溶解活化作用。红、白参亦具有此种作用。
16.3红参与白参对网状内皮系统吞噬作用的比较
红参与白参对小鼠网状内皮系统吞噬作用的强度不同,红参大于白参。碳廓清法试验表明，红、白参提取物分别对小鼠ig(50、200、500mg/kg)，连续3d，以红参提取物500mg/kg给药的吞噬指数为K值，校正吞噬指数a值分别为0.0218、5.41，比对照组的0.018、4.19显著升高，但对肝脾重量无影响。用白参提取物处理的吞噬指数K值，校正吞噬指数a值虽有上升趋势，但不显著。腹腔肺胞巨噬细胞的乳胶吞噬试验表明，红参提取物100ug/ml使腹腔肺胞巨噬细胞的乳胶吞噬作用显著增强。白参提取物亦有促进吞噬作用的趋势，但并不显著。
16.4红参与白参延缓衰老作用比较
现代医学对衰老进程的研究表明，体内自由基引发的脂质过氧化，造成生物膜损伤，组织细胞功能和形态的改变是衰老的诱因之一。ChoiJH报告红参能防止联苯三酚自动氧化。白参提取物亦能防止肝脏过氧化物的生成，但不及红参作用强，po红参效果尤佳。红参中含有麦芽酚，此为鲜人参加工成红参的过程中麦芽糖转化所致，为红参特有成分之一。麦芽酚有显著的抗氧化作用。
16.5红参与白参抗肿瘤作用比较
红、白参中所含人参总皂甙、人参多糖及人参炔三醇类化合物均有抗癌作用，所以红、白参都有一定抗肿瘤作用，但白参不含抗肿瘤成分人参皂甙Rh2和20(R)-人参皂甙Rh1，人参炔三醇在白参中的含量又低于红参，因而红参抗肿瘤活性强于白参。人参中粗酸性多糖对荷瘤小鼠腹水中的毒性激素的脂肪分解的抑制作用，红参比白参高2.3倍。红参特有成分人参皂甙Rh2在体外试验中对Morris肝癌、人子宫颈癌、B16恶性黑色素瘤、Hela细胞均有明显抑制其增殖作用。人参皂甙Rh2和20(R)-人参皂甙Rh1还能明显抑制人早幼粒白血病HL-60瘤株。人参炔三醇对体外培养的MK-1细胞，B16细胞，L929细胞，SW929细胞，Hela细胞和K562细胞均有一定抑制作用，其ED50分别为0.8，1.7，2·2，2·3，10·7和11.7ug/ml。
17.不同人参加工品种药理作用比较：
对红参、生晒参和糖参进行了动物活动能力、抗利尿、延长动物动情期、增大心脏收缩幅度、降低血压5个方面的比较试验。生晒参在增强动物活动能力，抗利尿作用，增强心肌收缩幅度和延长动物动情期方面均弱于红参和糖参，生晒参降低血压作用强于红参与糖参。袁氏还比较了中国红参与高丽红参总皂甙对环磷酰胺抑制免疫功能作用的影响。二者对环磷酰胺所致巨噬细胞吞噬功能抑制、白细胞减少和迟发性超敏反应抑制均有对抗作用，在相同剂量下，二者作用相近。二者对环磷酰胺所致溶血素形成抑制亦有对抗作用，剂量相同时，中国红参总皂甙的作用强于高丽红参总皂甙。金若敏等对红参、生晒参、活性参进行的药理作用比较表明，生晒参的抗疲劳作用比活性参、红参显著，耐缺氧试验结果是红参作用强于生晒参和活性参。对网状内皮系统功能影响试验结果显示，3种参对小鼠po均可增强其腹腔巨噬细胞吞噬能力，作用强度红参大于活性参，生晒参更次。生晒参促进小鼠体重增长作用较红参、活性参显著。3种人参均能使离体蛙心收缩力增强，但无显著差异。3种人参亦可使在体蛙心收缩力增强，红参可使心率加快，活性参与生晒参则对心率无显著影响，对衰竭的在体心脏红参使其收缩力增强，生晒参与活性参作用不甚明显。温淑荣等对罐藏鲜人参与生晒参、红参的药理作用比较的结果表明，罐藏鲜人参与生晒参、红参一样具有抗疲劳、耐缺氧、抗利尿作用，并可延长戊巴比妥钠引起的睡眠时间。
18.人参皂甙的其他作用 人参皂甙能明显提高阳虚动物的cAMP水平，降低cGMP水平，CA/CG比值上升，能有效地增加阳虚动物肝内枯否氏细胞的数量。人参皂甙有抗利尿、导致水钠潴留、排钾以及使钠/钾比值降低的作用。郑玉群等(1988年)报道人参总皂甙有抑制大鼠肾脏微粒体Na(+)，K(+)-ATP酶的作用。动力学研究表明，人参总皂甙对Na(+)，K(+)-ATP酶的抑制作用是可逆性反竞争型抑制。龚国清等(1991年)报道对人参皂甙消除超氧阴离子自由基的研究。人参总皂甙的作用大于人参二醇组皂甙。单体人参皂甙-Rb1、Rg1的作用较弱。张敏等报告人参总皂甙能抑制自发的Fe-半胱氨酸诱导的肺脂质过氧化。 Paik，TaiHong等报告人参粗皂甙对脂质体光氧化反应的作用。人参粗皂甙在低浓度时抑制脂质体的氧化速率，但在高浓度时作用相反。用亚铁硫酸氰盐法试验脂质体的脂质氢过氧化物表明，人参粗皂甙起抗氧剂作用。林清华等(1990年)报道人参根总甙显著降低老年大鼠大脑皮质和脑干的谷氨酸含量，大脑皮质的天冬氨酸含量以及大脑皮质和下丘脑的5-羟色胺含量，并可增高大脑皮层GA-BA含量、下丘脑的多巴胺含量。对其他部位无明显作用。人参皂甙对培养的鸡胚骨骼肌细胞的生长和分化有促进作用。人参皂甙使肌细胞中乙酰胆碱酯酶活性增加。人参皂甙对剧烈运动产生的肌酸激酶同功酶的活性增加的上升趋势有协同作用。人参皂甙对受到热压的酵母素Saccharomycesrouxii活性有保护作用。人参皂甙可提高S.Rouxii产生的淀粉酶的热稳定性。0.01%人参皂甙存在时淀粉酶活性最高，可比对照组高约23%。 Kim，HyeYoung报告朝鲜红参能够减轻皮脂腺炎症的发展，对实验性表皮角质化有预防作用。推测是由于控制了与细胞代谢有关的酶的活性，结果使异常表皮脂类的生成量减少。 人参总皂甙(1.Oug/ml)抑制肌管胞膜上乙酰胆碱受体的产生和受体簇的形成。总皂甙这一作用与细胞外钙离子浓度密切相关。高浓度的Rb1(122uM)也具有同样的抑制作用，但Rb1的抑制作用并不依赖于细胞外的钙离子浓度。Rg1无上述抑制作用
