β-烟酰胺单核苷酸

NMN（Nicotinamide mononucleotide）：全称“β-烟酰胺单核苷酸”，是一种自然存在的生物活性核苷酸。NMN有2种不规则存在形式，α和β；β异构体是NMN的活性形式，分子量为334.221g/mol。因烟酰胺属于维生素B3，因此NMN属于维生素B族衍生物范畴，其广泛参与人体多项生化反应，与免疫、代谢息息相关。

人体内固有的物质，也富含在一些水果和蔬菜中。

在人体中NMN是NAD+最直接的前体，其功能是通过NAD+体现。NAD+又叫辅酶Ⅰ，全称烟酰胺腺嘌呤二核苷酸，存在每一个细胞中参与上千项反应。在多种细胞代谢反应中，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）分子都扮演着重要角色，是细胞保持活力的重要支撑。

衰老过程中NAD的下降被认为是导致疾病和残疾的主要原因，如听力和视力丧失，认知和运动功能障碍，免疫缺陷，自身免疫炎症反应失调导致的关节炎、代谢障碍和心血管疾病。因此，补充NMN提高了体内NAD+含量，从而延缓、改善、防止衰老相关的多种表型，或年龄诱导的代谢紊乱、老年疾病等。 

NMN（全称β-烟酰胺单核苷酸）——“C11H15N2O8P”，一种自然存在于所有生命形式的分子。在分子水平上，它是核糖核酸，是核酸RNA的基本结构单位。结构上，该分子由烟酰胺基、核糖和磷酸基组成。NMN是必需分子烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的直接前体，被认为是提高细胞内NAD+水平的关键成分。 [1]

NAD+ Biosynthesis from NMN

NAD+ Biosynthesis from NMN

NMN是β-烟酰胺单核苷酸的简称，天然存在于活细胞中，是辅酶1 NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的前体。可适当延长寿命。真正发挥抗衰老作用的是一种称为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的重要能量代谢物。 [2] 

随着年龄增长，NAD+水平的降低导致DNA修复能力下降， DNA损伤积累，驱动衰老进程。NAD+在细胞中参与细胞呼吸作用，促进能量代谢过程（如葡萄糖、脂肪、氨基酸的氧化）。NAD+不仅是活细胞中几百种氧化还原反应的辅酶，它还作为底物参与调节细胞存活、细胞凋亡、DNA修复、免疫应答、昼夜节律等多种生理功能。 [2] 

NMN是一种营养物质，会在细胞中转化为NAD+，它归类为一种全新的维生素B3，且超越了普通维生素的功效，被认为是预防衰老和恢复年轻的补充剂。NMN本身是人体内含有的物质，存在于母乳及食物中，例如毛豆、西兰花、黄瓜、圆白菜、鳄梨、番茄等，但含量非常少（每100克中含有0.25-1.88毫克）。生牛肉和虾等也含有非常少量的（每100克中含有0.06-0.42毫克）NMN成分。所以想要提高NMN，还要从外界直接补充。 [3] 

NMN本身是人类和生物体内自然生成的物质。从母乳中含有NMN这点来看，可以说是人类生下来最初摄入的营养物质之一。黄绿色蔬菜中也含有NMN，所以与药物不同，NMN属于自然来源的食物，是安全的。但是，不能排除像食品过敏那样有个别影响的可能性。 [3] 

食用功效编辑 播报

哈佛遗传教授大卫·辛克莱（David Sinclair）提出NMN有逆转衰老的功效：通过维持细胞内充足的NAD+，可以保持DNA的自我修复能力，使年龄增长带来的DNA损伤得以有效修 复，从而抑制衰老。而NMN原料是NAD+的前体，服用NMN可以提高体内NAD+水平。 [2] 

《CELL》、《NATURE》、《SCIENCE》等权 威国际期刊从多个角度证实了NMN对身体的衰老抑制作用。2016年大卫·辛克莱教授的实验研究又发现：相当于人类年龄70岁的小鼠服用NMN一周后回到20岁的状态，并且寿命延长了百分之20。NMN的效果就在这层出不穷的相关理论和多名科学家无数次的实验中被证实。 [2] 

适用群体编辑 播报

老年人，用于辅助改观各种老年性疾病；

中年人，消解或者缓和各种亚健康问题，如慢性疲劳、睡眠差、视力下降等；

熬夜者，加速机体恢复；

应试者，提高抗压能力，保持头脑清醒；

辐射剂量较高者，如放射科医生护士、空中机组人员，提高因辐射受损基因的修复能力；

癌症病人，帮助放化疗后病人修复基因，提高免疫力，加速身体复康；

健身者，加速肌肉生长；

运动员，提升能量水平和反应速度；

饮酒者，提高解酒能力，保护肝脏，修复乙醛毒性损伤的基因；

抑郁者，提升多巴胺水平，改观情绪，增加大脑供血，缓和抑郁造成的大脑衰退；

中老年女性，改观皮肤健康，延缓皮肤衰老。 [3] 

最新研究编辑 播报

自1906年发现NAD+以来，该分子因其在人体中的丰富性及其在维持人体运转的分子途径中的关键作用而受到科学家的关注。在动物研究中，提高体内NAD+的水平已在代谢和与年龄有关的疾病等研究领域中显示出令人鼓舞的结果，甚至还显示出某些抗衰老特性。与年龄有关的疾病，例如糖尿病，心血管疾病，神经变性和免疫系统普遍下降。

随着成年人的长大，免疫系统下降，人们更容易生病，人们更难从季节性流感甚至COVID-19等疾病中恢复。最近的研究表明，NAD +水平在调节免疫反应和衰老过程中的炎症和细胞存活中起着重要作用。该研究强调了NAD +对免疫功能障碍的治疗潜力。 [1]

统计数据显示COVID-19感染成年人的比例不成比例。80岁或以上的患者死于COVID-19的比例约为13.4％，而50多岁和20多岁的患者分别为1.25％和0.06％。牛津大学最近的一项研究分析了1,740万英国成年人，表明年龄是与COVID-19死亡相关的最主要危险因素。其他危险因素包括男性，未控制的糖尿病和严重哮喘。 [1]

考虑到Gerolavic的性质-对旧病毒有害-一些老年病学家声称，治疗“衰老”可以长期保护成年人免受COVID-19和其他未来传染病的侵害。尽管还需要做更多的研究，但最近的一项研究将NAD +促进剂（例如NMN和NR）列为潜在的治疗方法之一。其他科学家还假设，老年人可以从NAD +的长寿中受益，可以防止免疫过度激活的致命影响。

β-烟酰胺单核苷酸-烟酰胺单核苷酸又叫β-烟酰胺单核苷酸(NMN)，是辅酶I的合成底物，同时NMN也被用于抗衰老研究。日本庆应义塾大学和美国华盛顿大学合作，正在对β-NMN的抗衰老效果和安全性进行人体临床试验。研究表明，β-NMN对胰岛素的分泌也能起到调节作用，对mRNA的表达水平也有影响，β-NMN在医疗治疗领域有着广泛的应用前景。β-烟酰胺单核苷酸是细胞外烟酰胺磷酸核糖转移酶（eNAMPT）反应的产物和关键NAD+中间体。它通过恢复HFD诱导的T2D小鼠的NAD+水平来改善葡萄糖耐量。它还增强肝脏胰岛素敏感性，并部分通过SIRT1激活恢复与氧化应激、炎症反应和昼夜节律相关的基因表达。来源烟酰胺单核苷酸（Nicotinamidemononucleotide），简称NMN，是人体内固有的物质，也富含在一些水果和蔬菜中，包括西兰花、卷心菜等。生理功能在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt（体内一种蛋白酶）的催化下生成，随后烟酰胺单核苷酸在烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶的催化下生成NAD+。烟酰胺单核苷酸是补充NAD+直接的方式。烟酰胺单核苷酸正是通过显著提升细胞内DNA损伤的修复能力，最终实现了逆转衰老的效果。烟酰胺单核苷酸会转化成体内能量代谢必不可少的“烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物质。在小鼠试验中，证实烟酰胺单核苷酸可激活体内一种叫做乙酰化酶的基因，以此发挥延年益寿和治疗糖尿病等效果。NAD是人体原本可以生成的物质，研究证实体内的NAD含量会随着年龄的增加而减少。;抗衰老作用机制β-烟酰胺单核苷酸是人体内长寿蛋白的辅因子NAD+的前体物质。NAD+是三羧酸循环的重要辅酶，促进糖、脂肪、氨基酸的代谢，参与能量的合成；NAD+又是辅酶I消耗酶的唯一底物（DNA修复酶PARP的唯一底物、长寿蛋白Sirtuins的唯一底物、环ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物）。NAD+参与人体新陈代谢的方方面面，是关键性的辅酶，缺了NAD+，新陈代谢就不行了，老年人缺少了NAD+，于是各种大大小小的毛病就来了，通过额外补充NAD+，可以全面抗衰老。生物活性Nicotinamidemononucleotide(β-NM,NMN)是NAD+的关键前体之一，也是NAMPT反应的产物，通过烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶转化为NAD+。靶点HumanEndogenousMetabolite体外研究β-nicotinamidemononucleotidehasseveralbeneficialpharmacologicalactivities.MostlymediatedbyitsinvolvementinNAD+biosynthesis,thepharmacologicalactivitiesofNMNincludeitsroleincellularbiochemicalfunctions,cardioprotection,diabetes,Alzheimer'sdisease,andcomplicationsassociatedwithobesity.TheintracellularNAD+levelsaresignificantlydecreasedbyknockdownorknockoutofNampt(NamptKDorNamptKO)ortreatmentwithNamptinhibitorFK866,whereasNAD+levelsaredramaticallyincreasedbysupplementofNAD+precursorsNAMorNMN(0.5–1mM).NAD+precursorNMNtreatmentinhibitedCD8+Tcellsactivationandfunction.体内研究β-Nicotinamidemononucleotide(500mg/kg;i.p.;3timesperweekfor7-10week)preventsmtDNAdamageandDox-inducedcardiacdysfunction.NamptKOmarkedlyinhibitstumorprogression,whereasNamptmetaboliteβ-Nicotinamidemononucleotide(300mg/kgbodyweight;i.p.;onceeverytwodaysfor2weeks)significantlypromotestumorgrowthinC57BL/6mice(bearingwildtypeHepa1-6cells).ThereductionandincreaseinNAD+levelofrespectiveNamptKOandβ-Nicotinamidemononucleotide-treatedtumorsareconfirmed.β-nicotinamidemononucleotideamelioratesglucoseintolerancebyrestoringNAD(+)levelsinHFD-inducedT2Dmice.β-nicotinamidemononucleotidealsoenhanceshepaticinsulinsensitivityandrestoresgeneexpressionrelatedtooxidativestress,inflammatoryresponse,andcircadianrhythm,partlythroughSIRT1activation.AnimalModel:C57BL6mice(p53−/−mice)Dosage:500mg/kgAdministration:I.p.;3timesperweekfor7-10weekResult:PreventedthesignificantdeclineincardiacfunctionofDox-treatedp53−/−mice(studyweek7versus10)alongwithrescuingthedecreasedmitochondrialrespirationandtissueATPdepletioncausedbyDoxorubicin(Dox).