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Sodium

MCE 国际站：Sodium dichloroacetate

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-Y0445A

CAS：2156-56-1

中文名称：二氯乙酸钠

Synonyms：二氯乙酸钠

纯度：99.76%

存储条件：4°C，密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，远离潮湿）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Sodium dichloroacetate 是癌细胞线粒体中的一种代谢调节剂，具有抗癌活性。Sodium dichloroacetate 抑制丙酮酸脱氢酶激酶 (PDHK)，从而导致肿瘤微环境中的乳酸减少。Sodium dichloroacetate 增加活性氧 (ROS) 的产生并促进癌细胞凋亡，还可作为 NKCC 抑制剂。

生物活性：Sodium dichloroacetate 是癌细胞线粒体中的代谢调节剂，具有抗癌活性。二氯乙酸钠抑制 PDHK，导致肿瘤微环境中的乳酸减少。二氯乙酸钠增加活性氧 (ROS) 的生成并促进癌细胞细胞凋亡。 Sodium dichloroacetate 也是 NKCC 抑制剂^[1]。 IC50 和目标：PDHK；活性氧 (ROS)；细胞凋亡； NKCC^[1] 体外二氯乙酸钠增加线粒体中 ROS 的生成。 Sodium dichloroacetate 通过促进氧化代谢产生的 ROS 产生增加来影响细胞生长和活力。二氯乙酸钠对多发性骨髓瘤细胞活力、细胞周期停滞和凋亡细胞死亡的影响与丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK) 抑制、丙酮酸脱氢酶 (PDH) 活性恢复以及与细胞内 ROS 增加相关的氧化代谢促进有关产量取决于二氯乙酸钠的剂量。 Sodium dichloroacetate 作用与 CI 抑制协同作用，促进大鼠 VM-M3 胶质母细胞瘤细胞的氧化应激。二氯乙酸钠处理的癌细胞中 ROS 水平的增加与细胞色素 c 表达增加相关的细胞凋亡的诱导有关。二氯乙酸钠引起 ROS 依赖性 T 细胞分化^[1]。 体内二氯乙酸钠处理过的完整性腺和去势雄性中的 NKCC1 RNA 表达水平显着降低，但在完整和去势性腺中未发现这种效应Sodium dichloroacetate 治疗的雌性大鼠^[1].
单剂量的 Sodium dichloroacetate 导致 Wistar 雄性大鼠显着更高的 24 小时利尿，并且利尿增加与 NKCC2 抑制有关。与完整雄性大鼠相比，完整雌性大鼠肾脏中的 NKCC2 含量更高，Sprague-Dawley 雌性大鼠的转运体密度更高^[1]。
剂量为 5、20 和 100 mg/kg 的雄性大鼠显着低于 GSTζ 耗尽的大鼠（分别为 10%、13%、81% 和 31%、75%、100%）。 GSTζ耗竭大鼠肝脏提取二氯乙酸钠具有线性动力学，但在较高剂量时随着代谢饱和度降低^[1]。

体外：二氯乙酸钠增加线粒体中的 ROS 生成。二氯乙酸钠通过促进氧化代谢导致的 ROS 生成增加来影响细胞生长和活力。二氯乙酸钠对多发性骨髓瘤细胞活力、细胞周期停滞和凋亡细胞死亡的影响与丙酮酸脱氢酶激酶 (PDK) 抑制、丙酮酸脱氢酶 (PDH) 活性恢复和氧化代谢促进有关，同时细胞内 ROS 生成增加，这取决于二氯乙酸钠的剂量。二氯乙酸钠作用与 CI 抑制协同促进大鼠 VM-M3 胶质母细胞瘤细胞中的氧化应激。二氯乙酸钠处理的癌细胞中 ROS 水平升高与诱导凋亡有关，而凋亡与细胞色素 c 表达增加有关。二氯乙酸钠导致 ROS 依赖性 T 细胞分化[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：二氯乙酸钠处理的性腺完整和阉割雄性大鼠的 NKCC1 RNA 表达水平显著降低，而二氯乙酸钠处理的性腺完整和阉割雌性大鼠中未检测到这种影响[1]。单剂量二氯乙酸钠会导致 Wistar 雄性大鼠 24 小时利尿量显著增加，而利尿量增加与 NKCC2 抑制有关。与完整雄性大鼠相比，完整雌性大鼠肾脏中的 NKCC2 更丰富，Sprague-Dawley 雌性大鼠的转运蛋白密度更高[1]。口服 5、20 和 100 mg/kg 二氯乙酸钠在幼年雄性大鼠中的生物利用度显著低于 GSTζ 耗尽的雄性大鼠（分别为 10%、13%、81% 和 31%、75%、100%）。 GSTζ耗竭大鼠肝脏提取二氯乙酸钠具有线性动力学，但在较高剂量下随着代谢饱和而降低[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

IC50 & Target：PDHK; Reactive oxygen species (ROS); Apoptosis; NKCC[1]

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参考文献：

[1]. Stakišaitis D, et al. The Importance of Gender-Related Anticancer Research on Mitochondrial Regulator Sodium Dichloroacetate in Preclinical Studies In Vivo. Cancers (Basel). 2019 Aug 20;11(8). pii: E1210.