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Calenduloside E

MCE 国际站：Calenduloside E

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N6850

CAS：26020-14-4

纯度：99.07%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 6 个月 -20°C 1 个月

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Calenduloside E 是一种五环三萜皂苷，可以从楤木的树皮和根中提取得到，具有抗炎和抗凋亡活性。Calenduloside E 通过调节巨噬细胞极化减轻动脉粥样硬化，调节 AMPK-SIRT3 通路改善线粒体功能，减轻急性肝损伤。此外，Calenduloside E 促进 L 型钙通道 (Calcium Channel) 与 Bcl-2 相关凋亡 (apoptosis) 基因相互作用，抑制钙超载，减轻心肌缺血/再灌注损伤。Calenduloside E 还通过调节热休克依赖途径改善非酒精性脂肪肝，抑制 ROS 介导的 JAK1-STAT3 通路减轻细胞炎症反应。

生物活性： Calenduloside E (CE) 是从Aralia elata 中提取的天然五环三萜皂苷。 Calenduloside E (CE) 通过靶向热休克蛋白 90 (Hsp90)^[1] 具有抗细胞凋亡功效。

体外：Calenduloside E (1.25 μg/mL; 24 h) 抑制糖酵解介导的 M1 巨噬细胞极化[2]。 Calenduloside E (1 μM; 2 h) 可缓解 LPS (HY-D1056)/D-galn 诱导的 AML12 和 LX2 细胞损伤和 AMPK-SIRT3 信号通路蛋白表达[3]。 Calenduloside E (0-16 μM; 24 h) 抑制脂质混合物刺激 AML-12 细胞中炎性小体激活和 AML-12 细胞的焦亡 (Pyroptosis)[5]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Calenduloside E (11 mg/kg; i.g.; 每天 1 次连续 16 周) 减小 ApoE-/- 小鼠动脉粥样硬化斑块大小，增强斑块稳定性，并减少炎症反应[2]。 Calenduloside E (15 和 30 mg/kg; i.g.; 每天 1 次连续 7 天) 抑制 LPS (HY-D1056) 和 D-GalN 诱导的急性肝损伤小鼠肝细胞凋亡，降低小鼠氧化应激和免疫炎症[3]。 Calenduloside E (7.5-30 mg/kg; i.g.; 每天 1 次连续 3 天) 恢复了成年大鼠心室肌细胞 (ARVMs) 的肌节收缩和钙瞬态[4]。 Calenduloside E (5 和 10 mg/kg; i.g.; 每天 1 次连续 4 周) 改善了非酒精性脂肪肝模型小鼠的肝损伤、脂质积累和促纤维化表型并抑制小鼠肝脏炎性体活化和焦亡 (pyroptosis)[5]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

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参考文献：

[1]. Tian Y, et al. The clickable activity-based probe of anti-apoptotic calenduloside E.  Pharm Biol. 2019 Dec;57(1):133-139.
[2]. Lanfang Li, et al. "Calenduloside e modulates macrophage polarization via KLF2-regulated glycolysis, contributing to attenuates atherosclerosis." International Immunopharmacology 117 (2023): 109730.
[3]. Pengli Guo, et al. "Isolation of Calenduloside E from achyranthes bidentata blume and its effects on LPS/D-GalN-induced acute liver injury in mice by regulating the AMPK-SIRT3 signaling pathway." Phytomedicine 125 (2024): 155353.
[4]. Ruiying Wang, et al. "Calenduloside E suppresses calcium overload by promoting the interaction between L-type calcium channels and Bcl2-associated athanogene 3 to alleviate myocardial ischemia/reperfusion injury." Journal of Advanced Research 34 (2021): 173-186.
[5]. Yifei Le, et al. "Calenduloside E ameliorates non-alcoholic fatty liver disease via modulating a pyroptosis-dependent pathway." Journal of Ethnopharmacology 319 (2024): 117239.
[6]. Min Wang, et al. "Calenduloside E ameliorates myocardial ischemia‐reperfusion injury through regulation of AMPK and mitochondrial OPA1." Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2020.1 (2020): 2415269.