上海陌孚医药科技有限公司

名称:NeohesperidinNeohesperidin

品牌: Medlife

CAS号:13241-33-3

纯度:  ≥98%

货号:PC60341

规格:50mg/价格:¥250.00

规格:100mg/价格:¥353.00

规格:1mL/价格:¥475.00

链接:https://www.med-life.cn/product/1255509.html

一、产品简介

Neohesperidin（新橙皮苷，又称新橙皮甙、柑果苷、Hesperetin 7-neohesperidoside、NSC 31048）是大量存在于柑橘属植物果皮（尤其是酸橙 Citrus aurantium、枳实、甜橙幼果）中的二氢黄酮类糖苷（flavanone glycoside）。其分子由橙皮素（Hesperetin）苷元 + 新橙皮糖（neohesperidose，即 2-O-α-L-鼠李糖基-β-D-葡萄糖二糖）构成，糖苷键连接在苷元 7 位。分子内含 5 个酚羟基/甲氧基与丰富的氢键位点，赋予其抗氧化、抗炎、调糖脂等多重生物活性。

本品为白色至类白色或淡黄色粉末，熔点 236～243 ℃，几乎不溶于冷水（约 4 mg/L，20 ℃），易溶于热水、热乙醇、碱性水溶液，可溶于 DMSO（约 5 mg/mL）、DMF（约 3 mg/mL）、吡啶，不溶于乙醚。pKa 约 7.14（预测值），LogP 约 −0.69，λmax 285 nm。需避光、密封、2～8 ℃ 或干燥阴凉处保存（Cayman 标注 −20 ℃ 可稳定 4 年以上）。

Neohesperidin 有两个"身份"：一是研究用活性化合物——在骨质疏松、糖脂代谢、抗炎抗氧化等模型中有系统报道；二是工业价值极高的 NHDC 前体——经碱性开环加氢可转化为新橙皮苷二氢查耳酮（NHDC，CAS 20702-77-6），甜度达蔗糖的 1500～1800 倍，已获中国、美国（GRAS）、欧盟（E959）、日本批准为食品添加剂。Medlife 本品为 HPLC ≥98% 研究级，适用于含量测定、药理实验、活性筛选与合成投料。

二、作用机制

1. 酚羟基驱动的抗氧化机制。 Neohesperidin 苷元（橙皮素）环上的 5-OH 与 3'-OH 是自由基清除的核心位点：酚羟基向超氧阴离子、羟基自由基、DPPH/ABTS 自由基供氢，生成相对稳定的酚氧自由基，中断链式氧化反应。DPPH 清除 IC₅₀ 约 22.31 μg/mL；在细胞与动物层面，其通过激活 Nrf2/ARE 通路上调 HO-1、NQO1、SOD、CAT、GSH-Px 等抗氧化酶，降低 MDA 水平，减轻氧化应激损伤。这是其"抗氧化"标签的分子基础，也是化妆品抗衰、护肝、心血管保护研究的共同起点。

2. NF-κB/NFAT 通路抑制的抗炎与抗破骨机制。 在 RANKL 诱导的破骨细胞分化模型中，Neohesperidin 抑制 NF-κB 与 NFATc1 的活化——这两者是破骨细胞分化的"主开关"。阻断 NFATc1-自放大环路后，破骨细胞特异性基因（TRAP、CTSK、OC-STAMP）表达下调，骨吸收活性下降；同时抑制破骨前体细胞的钙振荡（calcium oscillations），从信号起始端阻断分化。在卵巢切除（OVX）小鼠模型中，给予 Neohesperidin 可显著减少骨丢失——这为绝经后骨质疏松的植物来源干预提供了机制证据。

3. FGF21-AMPK/SIRT1/PGC-1α 轴的调脂机制。 Wu 等（Pharmacology 2017）证明 Neohesperidin 通过上调成纤维细胞生长因子 21（FGF21）并激活 AMPK/SIRT1/PGC-1α 信号轴发挥调脂作用：AMPK 激活抑制乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC），减少脂肪酸从头合成；SIRT1 去乙酰化激活 PGC-1α，促进脂肪酸 β-氧化与线粒体功能；最终表现为 HepG2 细胞脂质积累减少、饮食诱导肥胖小鼠的高脂血症逆转。同时，它抑制 SREBP-1c 介导的脂肪合成基因表达，从"合成端"与"氧化端"双向调节脂质稳态。

4. 改善胰岛素抵抗与糖代谢调节机制。 在 KK-Aʸ 糖尿病模型小鼠中，Neohesperidin 提高葡萄糖耐受性、降低胰岛素抵抗，同时降低血清甘油三酯与总胆固醇、抑制肝脏脂质沉积（Jia 等，Food Funct 2015）。其机制涉及：α-葡萄糖苷酶抑制（延缓肠道糖吸收）、AMPK 介导的 GLUT4 转位促进肌细胞葡萄糖摄取、以及 IRS-1/PI3K/Akt 信号敏感性的恢复。这些证据使它成为代谢综合征与 2 型糖尿病辅助研究的常用植物黄酮工具分子。

5. "糖苷前体"的转化机制——从苦味到甜味的化学逻辑。 Neohesperidin 本身是橙汁等柑橘饮品中的主要苦味物质之一；但经碱性开环（黄烷酮 C 环打开生成查耳酮）+ 催化加氢后，产物新橙皮苷二氢查耳酮（NHDC）的构象改变使甜味受体（T1R2/T1R3）强烈激活，甜度达蔗糖的 1500～1800 倍且无苦味后感。这一"苦味前体 → 高倍甜味剂"的化学转化，是植物黄酮结构-味觉关系研究中最经典的案例，也是 Neohesperidin 工业需求的核心来源——低浓度 NHDC 还能掩蔽糖精、阿斯巴甜的金属余味，使复配甜味体系用量降低 20%～50%。

三、主要应用领域

（1）NHDC 高倍甜味剂前体（最大工业应用）。 经碱性开环加氢制备 NHDC（甜度 1500～1800 倍蔗糖，低热量、不升血糖），用于无糖饮料、酸奶、焙烤、口香糖、果酒等；中美欧日均已批准 NHDC 为食品添加剂；低浓度 NHDC 作为苦味掩蔽剂可显著减少阿斯巴甜、三氯蔗甜、糖精的用量，亦用于片剂/糖浆的药剂矫味（改善儿童药与中药苦味体验）。

（2）糖脂代谢与代谢综合征研究。 作为 AMPK/FGF21 激活型黄酮工具分子，用于胰岛素抵抗、高脂血症、非酒精性脂肪肝（NAFLD）、肥胖等模型的机制研究与功效评价；α-葡萄糖苷酶抑制活性亦为降糖天然产物筛选的常规方向。

（3）骨代谢与骨质疏松研究。 抑制 RANKL 诱导的破骨细胞分化与骨吸收，保护卵巢切除小鼠免于骨丢失——为绝经后骨质疏松、糖皮质激素性骨质疏松的植物黄酮干预研究提供先导化合物；可与钙剂、维生素 D 等进行复配协同研究。

（4）抗氧化、抗炎与心血管保护。 清除自由基、抑制 TNF-α/IL-6/COX-2 等炎症因子、增强毛细血管韧性（传统上作为"维生素 P"类毛细血管保护剂使用）、改善微循环与血管通透性；亦用于胃黏膜保护研究（文献报道 50 mg/kg 可抑制乙醇诱导的胃损伤约 55%）。

（5）化妆品活性原料。 凭借抗氧化（DPPH IC₅₀ ≈ 22.31 μg/mL）、抗炎舒缓、光防护特性用于抗衰、抗敏、舒缓类配方；抑制黑色素相关通路用于美白提亮；头皮洗护产品中作舒缓背景添加。

（6）标准品与合成中间体。 作为 HPLC ≥98% 标准品用于柑橘类药材/食品/保健品中 Neohesperidin 的含量测定与鉴别（中国药典相关方法可用）；作为高纯合成原料供 NHDC、新橙皮苷甲基查尔酮、糖苷改性等黄酮半合成研究。

四、总结与展望

Neohesperidin 的故事里有一条清晰的"双轨"：研究轨上，它以黄酮苷元的抗氧化/抗炎骨架 + 糖苷的水溶性调节，在骨质疏松、糖脂代谢、心血管保护等方向持续产出机制证据；产业轨上，它作为 NHDC 的唯一天然前体，撑起了全球高倍天然甜味剂市场的一条重要支线。一个分子同时具备"工具化合物价值"与"工业原料价值"，这在植物黄酮中并不多见——多数黄酮只有其中一重身份。

对使用者而言，三条边界值得反复强调：其一，Neohesperidin ≠ NHDC——前者苦味、几乎不溶于水，后者甜度 1800 倍、水溶性好，两者的法规身份与应用场景完全不同，检索文献与采购时务必区分 CAS（13241-33-3 vs 20702-77-6）；其二，水溶性极差是实验设计的硬约束——细胞实验须依赖 DMSO 助溶并控制 DMSO 终浓度，动物实验的口服生物利用度受溶解度与晶型影响显著，文献剂量不能直接平移；其三，"抗氧化"不是万能标签——DPPH 体外活性与体内疗效之间隔着吸收、代谢（苷元水解、葡萄糖醛酸化）、组织分布等多重屏障，功效结论应以整体动物与临床证据为准。

从趋势看，Neohesperidin 的研究与应用正沿三个方向推进：其一，代谢性疾病机制的深化——FGF21-AMPK 轴的发现把它的调脂作用从"现象"推进到"通路"，后续研究将聚焦于人体剂量、生物利用度改良（纳米晶、环糊精包合、磷脂复合物）与临床转化；其二，骨代谢方向的临床前开发——破骨 NFATc1 机制的明确使其成为绝经后骨质疏松植物药候选，衍生苷元（Hesperetin）与苷（Neohesperidin）的药代对比将是关键；其三，NHDC 产业链延伸——无糖饮料、儿童药矫味、宠物食品的市场扩张持续拉动高纯度 Neohesperidin 需求，柑橘果皮副产物的绿色提取工艺（酶解、超临界、低共熔溶剂）正成为成本与可持续性竞争的焦点。