武汉艾美捷科技有限公司

一、产品定位与核心用途

由艾美捷代理Epigentek推出的N6-甲基腺苷（m6A）单克隆抗体[2H6]（货号 A-1802）是一款针对RNA表观修饰研究的高特异性单克隆抗体，核心用途是识别和检测RNA分子中的N6-甲基腺苷（m6A）修饰。该抗体宿主为兔，亚型为IgG，经Protein A纯化，不含偶联物，具有物种独立性，适用于多种检测平台，包括Dot Blot、ELISA、免疫荧光（IF）、MeRIP和核苷酸阵列（Nucleotide Array），为m6A RNA甲基化水平的定性与定量分析提供可靠工具。

二、背景与生物学意义

m6A是真核生物RNA分子中最常见且丰度最高的化学修饰，占全部RNA碱基甲基化的80%以上，广泛分布于mRNA以及tRNA、rRNA、snRNA等非编码RNA中。该修饰由甲基转移酶复合物METTL3催化写入，并可由FTO和ALKBH5两种去甲基化酶以α-酮戊二酸（α-KG）和Fe²⁺依赖的方式移除，因此具有动态可逆的特征。

m6A修饰参与调控RNA代谢的多个关键环节，包括剪接、核输出、翻译效率、稳定性及转录。METTL3、FTO和ALKBH5在发育、代谢和生殖等生物学过程中发挥重要作用。当m6A甲基化酶或去甲基化酶功能缺陷导致修饰水平异常时，可能引发RNA功能障碍及相关疾病。例如，FTO突变患者中FTO活性升高导致靶mRNA的m6A水平异常降低，进而促进肥胖及相关疾病的发生。因此，m6A不仅是重要的表观遗传标记，也为疾病诊断与治疗研究提供了潜在靶点。

三、产品特性与优势

1. 高特异性识别：该抗体以N6-甲基腺苷化学化合物为免疫原，经Protein A纯化，可特异性识别m6A修饰，且具有物种独立性，适用于哺乳动物、植物、真菌等多种来源样本。

2. 多平台兼容：支持Dot Blot、ELISA、IF、MeRIP和核苷酸阵列等多种应用，满足从快速定性筛查到全转录组m6A图谱绘制的不同实验需求。

3. 即用型配方：缓冲液为含0.05% proclin 300、0.05% BSA和50%甘油的PBS（pH 7.3），便于直接使用和低温保存。

4. 明确的推荐稀释度：Dot Blot推荐1:500–1:2000，IF推荐1:50–1:200，MeRIP推荐1:50–1:200，为用户提供清晰的实验起点，减少优化时间。

5. 稳定的质量控制：产品提供6个月质量保证，运输条件为4°C，到货后建议-20°C保存，避免反复冻融以维持抗体活性。

四、应用场景

该抗体适用于m6A RNA甲基化水平检测、m6A修饰分布图谱分析、MeRIP富集测序、表观转录组学研究以及相关疾病机制探索。其多平台兼容性使其既可用于小规模验证实验，也可用于高通量筛选与全转录组分析。

五、总结

N6-甲基腺苷（m6A）单克隆抗体[2H6]以高特异性、物种独立性和多平台兼容性为核心优势，为m6A RNA甲基化研究提供了稳定可靠的工具。结合明确的推荐稀释度与完善的质保体系，该抗体可有效支持从基础机制研究到疾病诊断与治疗探索的广泛应用。

六、文献参考

Tieliwaerdi N et. al. (September 2026). m6A writer METTL14 restricts Mycobacterium tuberculosis infection by promoting TAX1BP1-mediated autophagy in macrophages. Immunobiology. 231(5):153240. PubMed: 42710380

Liao M et. al. (March 2025). HNRNPC promotes progression of non-small cell lung cancer by maintaining TFAP2A mRNA stability. Cancer Cell Int. 25(1):85.

Cao F et. al. (January 2024). METTL14 contributes to acute lung injury by stabilizing NLRP3 expression in an IGF2BP2-dependent manner. Cell Death Dis. 15(1):43.

Kumari R et. al. (January 2022). ALKBH5 Regulates SPHK1-Dependent Endothelial Cell Angiogenesis Following Ischemic Stress. Front Cardiovasc Med. 8:817304.

Dubey PK et. al. (September 2021). Increased m6A-RNA methylation and FTO suppression is associated with myocardial inflammation and dysfunction during endotoxemia in mice. Mol Cell Biochem.