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EpiQuik组蛋白H3修饰多重检测试剂盒,2.5小时完成21种H3修饰定量

发布人:武汉艾美捷科技有限公司

发布日期:2026/9/29 14:33:06

一、产品背景

组蛋白修饰已被定义为表观遗传修饰因子。组蛋白的翻译后修饰(PTMs)包括:组蛋白乙酰转移酶(HATs)对特定赖氨酸残基的乙酰化、组蛋白去乙酰化酶(HDACs)介导的去乙酰化、组蛋白甲基转移酶(HMTs)对赖氨酸和精氨酸残基的甲基化、组蛋白去甲基化酶(HDMTs)对赖氨酸残基的去甲基化,以及组蛋白激酶(HKs)对特定丝氨酸基团的磷酸化。其他组蛋白修饰还包括泛素(Ub)、小泛素样修饰蛋白(SUMOs)和多聚ADP-核糖(PAR)单元的附着。继DNA甲基化之后,组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化是研究最为深入的表观遗传标记。通常,H3-K4、H3-K36或H3-K79的三甲基化导致染色质构型开放,因此是常染色质的特征。常染色质同样以高水平组蛋白乙酰化为特征,该过程由组蛋白乙酰转移酶介导。赖氨酸残基可发生单、双或三甲基化,每种状态均可差异性地调控染色质结构和转录。连同磷酸化等其他组蛋白修饰,这种巨大的变异产生了不同修饰组合的多样性,可能构成一种“组蛋白密码”,可被不同的细胞因子读取和解读。

 

二、产品概述

由艾美捷代理Epigentek推出的EpiQuik™ 组蛋白H3修饰多重检测试剂盒(比色法)(货号:P-3100-96)是一套完整的优化试剂组合,可在简单的类ELISA格式中,使用标准微板读数器同时检测和定量多达21种组蛋白H3修饰模式。该试剂盒具有以下优势与特点:

多重检测——同时筛查和测量21种不同的组蛋白H3修饰,涵盖所有最重要且研究最充分的修饰模式。

快速高效——操作流程可在2小时30分钟内完成。

创新比色法——无需放射性、电泳、色谱或昂贵设备。

高灵敏度——每种修饰模式的检测阈值低至0.5 ng/孔,检测范围为20 ng至500 ng/孔组蛋白提取物。

内置对照——便捷包含检测对照,用于每种组蛋白H3修饰的定量。

总H3归一化——包含总组蛋白H3组,可用于归一化总组蛋白H3水平,实现不同样本或不同处理条件间组蛋白H3含量的相对比较。

灵活格式——条孔微板格式使检测灵活:可手动或高通量操作,可在同一样本中分析单一修饰或全部21种修饰模式。

额外条孔——试剂盒包含两条额外8孔条,必要时可用于样本量预优化,以确定落入检测限所需的输入量(如50、100、200 ng/孔)。若希望从21种修饰模式中选择性检测部分组蛋白H3修饰,额外条孔也可用作检测对照和总组蛋白水平对照。

稳定可靠——检测条件简单、可靠且一致。

 

三、原理与操作流程

在使用本试剂盒的检测中,每个特定位点修饰的组蛋白H3将被包被在条孔上、特异性靶向相应组蛋白修饰模式的抗体捕获。捕获的特定位点修饰组蛋白将用检测抗体检测,随后加入显色试剂。修饰组蛋白的比例与微板读数器在450 nm波长下测得的吸光度强度成正比。

 

四、起始材料

输入材料可为组蛋白提取物或纯化的组蛋白H3蛋白。每次检测的组蛋白提取物用量可为20 ng至500 ng,最佳范围为50 ng至100 ng,具体取决于组蛋白提取物的纯度。每次检测的纯化组蛋白H3蛋白用量可为1 ng至25 ng,最佳范围为4 ng至5 ng。

 

五、文献参考

Xi C et. al. (July 2026). L-2-Hydroxyglutarate sensitizes ferroptosis through ATF3/CHAC1-mediated glutathione degradation in hepatocellular carcinoma. Cell Death Dis. PubMed: 42420258

Bahman F et. al. (September 2025). H3K9 acetylation-NF-κB-AP-1 nexus targeted by ITE limits TNF-α-induced MMP-9 expression in monocytic cells. J Immunol.

Di Gioia M et. al. (July 2025). Epigenetic silencing of interleukin-10 by host-derived oxidized phospholipids supports a lethal inflammatory response to infections. Immunity. 58(9):2190-2207.e13. PubMed: 40680750

Sogutlu F et. al. (July 2025). The anticancer potential of Origanum onites L. in gastric cancer through epigenetic alterations. BMC Complement Med Ther. 25(1):220.

Pan B et. al. (April 2025). Short-term starvation inhibits CD36 N-glycosylation and downregulates USP7 UFMylation to alleviate RBPJ-maintained T cell exhaustion in liver cancer. Theranostics. 15(12):5931-5952.


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