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6-Mercaptopurine

MCE 国际站：6-Mercaptopurine

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-13677

CAS：50-44-2

中文名称：巯嘌呤； 6-巯基嘌呤

Synonyms：巯嘌呤; Mercaptopurine; 6-MP

纯度：99.93%

存储条件：4°C，避光保存 *溶剂中：-80°C，6 个月；-20°C，1 个月（避光保存）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：6-Mercaptopurine 是一种嘌呤类似物，是内源性嘌呤的拮抗剂且已被广泛用作抗白血病药物和免疫抑制药物。

生物活性：6-Mercaptopurine 是一种嘌呤类似物，作为内源性嘌呤的拮抗剂，被广泛用作抗白血病药物和免疫抑制药物。 IC50 和目标：内源性嘌呤^[1] 体外：6-巯基嘌呤水合物 (6-MP) 诱导 NR4A3 转录活性 1.6 至 11 - 以剂量响应方式折叠 (P<0.01)。发现 6-Mercaptopurine hydrate 导致 NR4A3 蛋白水平的剂量依赖性增加。 6-MP 处理使基底细胞中的细胞表面 GLUT4 增加 1.8 到 3.6 倍 (P<0.01)，胰岛素刺激细胞比对照组增加 2.9 到 4.4 倍 (P<0.01)。还发现 6-Mercaptopurine hydrate 在基础和胰岛素刺激条件下均以剂量响应方式显着增加磷酸化 AS160^[2]。 体内：在 6-巯基嘌呤水合物 (6-MP) 处理组的胎儿端脑中，S 期细胞群在 36 和 48 小时增加并恢复到处理后 72 h 的对照水平。 G2/M期细胞数量在24小时开始增加，在36小时达到峰值，在48小时减少，最后在72小时回到对照水平。另一方面，亚G1期细胞群（凋亡细胞）在36小时开始增加，48小时达到峰值，然后在72小时减少^[3]。

体外：6-巯基嘌呤水合物（6-MP）可诱导 NR4A3 转录活性增加 1.6 至 11 倍（两个基底细胞中的 PGLUT4 增加 1.8 至 3.6 倍（P[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：6-巯基嘌呤水合物（6-MP）治疗组的胎儿端脑中，S期细胞群在治疗后36和48小时增加，并在72小时恢复到对照水平。G2/M期细胞群在24小时开始增加，在36小时达到峰值，在48小时减少，最终在72小时恢复到对照水平。另一方面，亚G1期细胞群（凋亡细胞）在36小时开始增加，在48小时达到峰值，然后在72小时减少[3]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

动物实验：本研究采用约 13 周龄的怀孕大鼠。这些动物被单独饲养在空调房间的铁丝网笼中（温度，23±3°C；湿度，50±20%；通风，10 次/小时；光照，12 小时光照至 12 小时黑暗循环），并随意提供颗粒饲料和水。在实验中，15 只怀孕大鼠在 E13 时腹腔注射 50 mg/kg 6-巯基嘌呤水合物 (6-MP)，在乙醚麻醉下，通过从腹主动脉放血处死每只 3 只母鼠，分别在 12、24、36、48 和 72 小时处死。通过剖腹产从每只母鼠身上取走胎儿。作为对照，15 只孕鼠在妊娠第 13 周腹腔注射 2.0% 甲基纤维素蒸馏水溶液，并在每个相同时间点处死 3 只母鼠[3]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：细胞活力测定采用细胞活力测定法。将 L6 骨骼肌细胞以 10,000 个细胞/孔的密度接种于 96 孔板中，并在 7 天内分化为肌管。测定前 24 小时用不同剂量的 6-巯基嘌呤水合物 (6-MP) 处理细胞。为了分析细胞活力，将板在室温下平衡 30 分钟；向每个孔中加入 50 μL Cell Titer-Glo 试剂，然后将板在定轨振荡器上混合 12 分钟。使用光度计定量发光[2]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

激酶实验：将 L6 肌管用 DMSO 对照或 6-巯基嘌呤水合物 (6-MP) 处理 24 小时，最后 3 小时的孵育包括在无血清 DMEM 中处理，然后在 37°C 下在无或有 100 nM 胰岛素的情况下进一步孵育 60 分钟。然后，收集蛋白质裂解物 (50 μg) 并进行 SDS-PAGE 处理，并在 4°C 下用一抗进行免疫印迹过夜。最后使用 Image J 软件 [2] 对扫描胶片进行密度测定分析来量化蛋白质。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：endogenous purines[1]

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参考文献：

[1]. Sahasranaman S, et al. Clinical pharmacology and pharmacogenetics of thiopurines. Eur J Clin Pharmacol. 2008 Aug;64(8):753-67.
[2]. Liu Q, et al. 6-Mercaptopurine augments glucose transport activity in skeletal muscle cells in part via a mechanism dependent upon orphan nuclear receptor NR4A3. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2013 Nov 1;305(9):E1081-92.
[3]. Kanemitsu H, et al. 6-Mercaptopurine (6-MP) induces cell cycle arrest and apoptosis of neural progenitor cells in the developing fetal rat brain. Neurotoxicol Teratol. 2009 Mar-Apr;31(2):104-9.