Fimepinostat | MedChemExpress (MCE)

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Fimepinostat

MCE 国际站：Fimepinostat

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-13522

CAS：1339928-25-4

Synonyms：CUDC-907

纯度：99.95%

存储条件：粉末 -20°C 3 年 4°C 2 年 溶剂中 -80°C 2 年 -20°C 1 年

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Fimepinostat (CUDC-907) 有效抑制 I 型 PI3K 及 I 和 II 型 HDAC 酶，作用于 PI3Kα/PI3Kβ/PI3Kδ 和 HDAC1/HDAC2/HDAC3/HDAC10 ，IC50 分别为 19/54/39 nM 和 1.7/5.0/1.8/2.8 nM。

生物活性：Fimepinostat (CUDC-907) 有效抑制 I 类 PI3K 以及 I 类和 II 类 HDAC 酶，IC 为 ₅₀< /b> 对于 PI3Kα/PI3Kβ/PI3Kδ 和 HDAC1/HDAC2/HDAC3/HDAC10 分别为 19/54/39 nM 和 1.7/5.0/1.8/2.8 nM。 IC50 和目标：IC50：1.7/5.0/1.8/2.8 nM (HDAC1/2/3/10)，19/54/39 nM (PI3Kα/β/δ)^[1] 体外： Fimepinostat 是一种有效的 HDAC I 类和 II 类酶泛抑制剂，观察到它对 I 类 HDAC 的效力与 LBH589 相似，但高于 SAHA。 Fimepinostat 也是 I 类 PI3K 激酶的有效抑制剂，对 PI3Kα、PI3Kβ 和 PI3Kδ 的 IC₅₀ 分别为 19、54 和 39 nM。 Fimepinostat 显着诱导 H460 中的 p21 蛋白，H460 是一种非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系。 Fimepinostat 导致 RPMI-8226 多发性骨髓瘤细胞中 p-STAT3 (Y-705) 和 p-SRC 的减少，并降低 H1975 NSCLC 细胞和 BT-分别为 474 个乳腺癌细胞。 Fimepinostat 以剂量依赖性方式诱导 HCT-116 结肠癌细胞中的 caspase-3 和 -7 激活。 Fimepinostat 有效抑制源自血液肿瘤和实体瘤的癌细胞的生长。 Fimepinostat 有效抑制表达突变型或野生型 PI3K^[1] 的细胞的增殖。 体内口服 Fimepinostat 以剂量依赖性方式抑制 Daudi 癌细胞异种移植物的生长。在该模型中观察到 100 mg/kg 的肿瘤停滞而没有明显的毒性。重要的是，在同一模型中，Fimepinostat 比 GDC-0941、SAHA 或这两种化合物以最大耐受剂量 (MTD) 的组合获得更好的疗效。此外，在 SU-DHL4 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 的异种移植肿瘤模型中，Fimepinostat 在静脉内 (50 mg/kg) 或口服给药 (100 mg/kg) 后导致肿瘤消退或停滞，并导致 KRAS-突变体 A549 NSCLC 异种移植细胞^[1]。

体外：Fimepinostat 是一种有效的 HDAC I 类和 II 类酶泛抑制剂，观察到它对 I 类 HDAC 的效力与 LBH589 相似，但高于 SAHA。Fimepinostat 也是 I 类 PI3K 激酶的有效抑制剂，对 PI3Kα、PI3Kβ 和 PI3Kδ 的 IC50 分别为 19、54 和 39 nM。Fimepinostat 显著诱导 H460 中的 p21 蛋白，H460 是一种非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞系。Fimepinostat 导致 RPMI-8226 多发性骨髓瘤细胞中 p-STAT3 (Y-705) 和 p-SRC 的减少，并降低 H1975 NSCLC 细胞和 BT-分别为 474 个乳腺癌细胞。Fimepinostat 以剂量依赖性方式诱导 HCT-116 结肠癌细胞中的 caspase-3 和-7 激活。Fimepinostat 有效抑制源自血液肿瘤和实体瘤的癌细胞的生长。Fimepinostat 有效抑制表达突变型或野生型 PI3K 的细胞的增殖[1]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：口服 Fimepinostat 以剂量依赖性方式抑制 Daudi 癌细胞异种移植物的生长。在该模型中观察到 100 mg/kg 的肿瘤停滞而没有明显的毒性。重要的是，在同一模型中，Fimepinostat 比 GDC-0941、SAHA 或这两种化合物以最大耐受剂量 (MTD) 的组合获得更好的疗效。此外，在 SU-DHL4 弥漫性大 B 细胞淋巴瘤 (DLBCL) 的异种移植肿瘤模型中，Fimepinostat 在静脉内 (50 mg/kg) 或口服给药 (100 mg/kg) 后导致肿瘤消退或停滞，并导致 KRAS-突变体 A549 NSCLC 异种移植细胞[1]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：小鼠[1] 从 Charles River Laboratories 获得的 6 至 8 周龄雌性无胸腺 (nude nu/nu CD-1) 或严重联合免疫缺陷 (SCID) 小鼠，在右后腹区域皮下注射 3 至 20×106 个细胞，细胞悬浮液为 100 至 200 μL。根据指示，口服或通过尾静脉注射给予不同剂量的 Fimepinostat、标准抗癌剂或载体。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：将人类癌细胞系以每孔 5,000 至 10,000 个的密度接种在 96 孔平底板中，并加入推荐的培养基。然后将细胞与不同浓度的化合物（例如 Fimepinostat）在补充有 0.5% (v/v) FBS 的培养基中孵育 72 小时。使用 Perkin-Elmer ATPlite 试剂盒[1] 测定细胞 ATP 含量来评估生长抑制情况。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

激酶实验：使用 Color-de-Lys 检测系统测量 I 类和 II 类 HDAC 的活性。使用 ADP-Glo 发光激酶检测系统测量 PI3K 的活性。重组 PI3K 蛋白是 N 端 GST 标记的重组全长人类 p110 和未标记的重组全长人类 p85 的复合物，在杆状病毒感染的 Sf9 细胞表达系统中共表达[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：PI3Kα 19 nM (IC50) PI3Kδ 39 nM (IC50) PI3Kβ 54 nM (IC50) PI3Kγ 311 nM (IC50) HDAC1 1.7 nM (IC50) HDAC3 1.8 nM (IC50) HDAC10 2.8 nM (IC50) HDAC2 5 nM (IC50) HDAC11 5.4 nM (IC50) HDAC6 27 nM (IC50) HDAC8 191 nM (IC50) HDAC4 409 nM (IC50) HDAC7 426 nM (IC50) HDAC9 554 nM (IC50) HDAC5 674 nM (IC50)

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参考文献：

[1]. Qian C, et al. Cancer network disruption by a single molecule inhibitor targeting both histone deacetylase activity and phosphatidylinositol 3-kinase signaling. Clin Cancer Res. 2012 Aug 1;18(15):4104-13.