Chelerythrine chloride，盐酸白屈菜红碱 | MedChemExpress (MCE)

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Chelerythrine

MCE 国际站：Chelerythrine chloride

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-12048

CAS：3895-92-9

中文名称：盐酸白屈菜红碱；白菜屈红碱氯化物；白屈菜赤碱氯化物

Synonyms：盐酸白屈菜红碱

纯度：99.42%

存储条件：4°C，密封保存，远离潮湿 *溶剂中：-80°C，6个月；-20°C，1个月（密封保存，远离潮湿）

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Chelerythrine chloride 是一种有效，可渗透细胞的蛋白酶 C (protein kinase C) 抑制剂，能够抑制 PKC 活性，IC50 值为 660 nM。Chelerythrine chloride 抑制 Bcl-XL-Bak BH3 肽结合，IC50 为 1.5 μM，并从 Bcl-XL 取代了 Bax。Chelerythrine chloride 诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和自噬 (autophagy)。

生物活性：Chelerythrine chloride 是一种有效的细胞渗透性蛋白激酶 C 抑制剂，IC₅₀ 为 660 nM。 Chelerythrine chloride 抑制 Bcl-XL-Bak BH3 肽结合，IC₅₀ 为 1.5 μM，并从 Bcl-XL 中置换 Bax。 Chelerythrine chloride 诱导细胞凋亡和自噬。 IC50 和目标：IC50：660 nM（蛋白激酶 C）体外白屈菜红碱抑制 BclXL-Bak BH3 肽结合，IC₅₀ 为1.5 μM 并从 BclXL 中置换 Bax，一种含有 BH3 的蛋白质。用白屈菜红碱处理的哺乳动物细胞发生细胞凋亡，其特征表明线粒体通路参与^[1]。 Chelerythrine 处理通过选择性抑制 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和细胞外信号调节蛋白激酶 1 和 2 (ERK1/2) 激活，抑制 LPS 诱导的 TNF-α 水平和 LPS 诱导的小鼠腹腔巨噬细胞中的 NO 产生。此外，白屈菜红碱对 NO 和细胞因子 TNF-α 产生的影响可能可以通过 p38 MAPK 和 ERK1/2 在炎症介质表达调节中的作用来解释^[2]。白屈菜红碱对人单核细胞白血病细胞具有细胞毒作用，LD₅₀ 值为 3.46 μM。 LPS 刺激两小时后，受血根碱和白屈菜红碱影响的细胞显着降低 CCL-2 表达 3.5 倍和 1.9 倍^[3]。 Chelerythrine chloride 以剂量依赖的方式显着增强 ERK1/2 的磷酸化。此外，chelerythrine chloride 可抑制 p38^[4] 的磷酸化。 体内：白屈菜红碱通过抑制 LPS 诱导的肿瘤坏死因子-α，在实验诱导的小鼠体内内毒素休克模型中表现出显着的抗炎作用（血清中 TNF-α) 水平和一氧化氮 (NO) 的产生^[2]。 Chelerythrine chloride (5 mg/kg/day, ip) 诱导 RCC 细胞凋亡，对小鼠无显着毒性。 Chelerythrine Chloride 处理会导致 p53^[4] 的剂量依赖性积累。

体外：Chelerythrine 抑制 BclXL-Bak BH3 肽结合，IC50 为 1.5 μM，并从 BclXL 中置换 Bax (一种含有 BH3 的蛋白质)。用 Chelerythrine 处理的哺乳动物细胞发生细胞凋亡，其特征表明线粒体通路参与[1]。Chelerythrine 处理通过选择性抑制 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 和细胞外信号调节蛋白激酶 1 和 2 (ERK1/2) 激活，抑制 LPS 诱导的 TNF-α 水平和 LPS 诱导的小鼠腹腔巨噬细胞中的 NO 产生。此外，Chelerythrine 对 NO 和细胞因子 TNF-α 产生的影响可能可以通过 p38 MAPK 和 ERK1/2 在炎症介质表达调节中的作用来解释[2]。Chelerythrine 对人单核细胞白血病细胞具有细胞毒作用，LD50 值为 3.46 μM。LPS 刺激两小时后，受血根碱和 Chelerythrine 影响的细胞显著降低 CCL-2 表达 3.5 倍和 1.9 倍[3]。Chelerythrine chloride 以剂量依赖的方式显著增强 ERK1/2 的磷酸化。此外，chelerythrine chloride 可抑制 p38 的磷酸化[4]。 MCE尚未独立证实这些方法的准确性。仅供参考。

体内：Chelerythrine 通过抑制 LPS 诱导的肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 水平和血清中一氧化氮 (NO) 的产生，在体内实验诱导的小鼠内毒素休克模型中表现出显著的抗炎作用[2]。Chelerythrine chloride (5 mg/kg/day，腹腔注射) 诱导 RCC 细胞凋亡，对小鼠无显著毒性。Chelerythrine Chloride 处理会导致 p53的剂量依赖性积累[4]。 MCE has not independently confirmed the accuracy of these methods. They are for reference only.

动物实验：将5×106个SW-839细胞与Matrigel®混合，皮下注射到14只5周龄雄性BALB/c裸鼠的侧腹。将小鼠饲养在18×30厘米的笼子里，每笼3只，温度为22°C，使用12小时的光照/黑暗循环。食物和水可随意获取。将小鼠随机分成两组（n=7）。如前所述，小鼠以5mg/kg/天的剂量腹膜内注射氯化白屈菜红碱，连续5周，第一次注射氯化白屈菜红碱是在注射SW-839细胞后24小时内。对照组小鼠注射相同体积的含有1% DMSO的PBS。每周测量一次小鼠肿瘤的体积和重量。所有小鼠在接种癌细胞后 36 天被处死，然后切除肿瘤。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞实验：通过 MTT 测定评估细胞活力。将 100 µL 培养基中的细胞（2×103 HEK-293 细胞/孔和 3×103 SW-839 细胞/孔）接种到 96 孔板中，并孵育 12 小时。接下来，将每个孔中的培养基替换为含有不同浓度氯化白屈菜红碱的培养基，并将细胞在 37°C 下再孵育 24 和 48 小时。随后，向每个孔中添加 20 µL MTT（5 mg/mL）。在 37°C 下再孵育 4 小时后，除去上清液，并向每个孔中添加 100 µL DMSO。使用 iMark™ 微孔板吸光度读数仪测定吸光度值（在 540 nm 处读取）。使用微孔板管理器软件（版本 6.3；1689520）分析数据。 MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

IC50 & Target：PKC 660 nM (IC50) PKA 0.17 mM (IC50) TPK 0.1 mM (IC50)

热销产品：5-Methyltetrahydrofolic acid-13C5  | Naxitamab  | BT200  | Ritonavir  | Saracatinib

Trending products：Recombinant Proteins  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Li W, et al. Effect of Chelerythrine Against Endotoxic Shock in Mice and Its Modulation of Inflammatory Mediators in Peritoneal Macrophages Through the Modulation of Mitogen-Activated Protein Kinase (MAPK) Pathway. Inflammation. 2012 Jul 24.
[2]. Pencikova K, et al. Investigation of sanguinarine and chelerythrine effects on LPS-induced inflammatory gene expression in THP-1 cell line. Phytomedicine. 2012 Jul 15;19(10):890-5. Epub 2012 May 14.
[3]. Chen XM, et al. Chelerythrine chloride induces apoptosis in renal cancer HEK-293 and SW-839 cell lines. Oncol Lett. 2016 Jun;11(6):3917-3924
[4]. Herbert JM, et al. Chelerythrine is a potent and specific inhibitor of protein kinase C. Biochem Biophys Res Commun. 1990 Nov 15;172(3):993-9.
[5]. Chan SL, et al.Identification of chelerythrine as an inhibitor of BclXL function.J Biol Chem. 2003 Jun 6;278(23):20453-6.
[6]. Tang ZH, et al.Induction of reactive oxygen species-stimulated distinctive autophagy by chelerythrine in non-small cell lung cancer cells.Redox Biol. 2017 Aug;12:367-376.