引言
淀粉样蛋白β（Amyloid-β, Aβ）是阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease, AD）病理标志的核心成分，由淀粉样前体蛋白（APP）经β-和γ-分泌酶水解生成，含39-43个氨基酸。Aβ在脑内聚集成可溶性低聚物及不可溶性纤维，形成神经炎性斑块，触发突触毒性、线粒体功能障碍及神经炎症，最终导致神经元凋亡和认知衰退。针对Aβ N端的高特异性检测工具，对于解析其神经毒性机制、开发治疗策略及诊断试剂具有重要意义。
产品特性：精准识别，灵敏捕捉
Amyloid beta (N-terminal) Mouse mAb (SDT-R457) 是一款基于鼠单克隆抗体（Mouse mAb）技术开发的重组抗体，专为科研场景设计，具备以下特性：
- 高特异性靶向：
- 抗体通过噬菌体展示技术筛选获得，特异性针对Human Aβ的N端1-14位氨基酸序列（覆盖关键功能域），避免与Aβ C端、α-突触核蛋白等其他淀粉样蛋白发生交叉反应。Surface Plasmon Resonance验证显示，抗体与Aβ的亲和力常数（KD值）为1.8×10⁻¹¹ M，较传统单抗提升50倍以上。
- 皮摩尔级检测灵敏度：
- 鼠单抗的亲和力为小鼠单抗的10-100倍，能灵敏捕捉脑脊液、血浆等复杂样本中的低丰度Aβ抗原，检测限达0.5 pg/mL。
- 重组技术保障：
- 采用真核表达系统（如HEK293细胞）生产，抗体经亲和层析、离子交换层析等多步纯化，纯度>95%，内毒素水平<1.0 EU/μg，确保实验稳定性与重复性。
- 多平台兼容性：
- 支持ELISA、Western Blot（WB）、免疫荧光（IF）、免疫组化（IHC）、流式细胞术（FCM）等多种实验技术，满足从分子到细胞水平的检测需求。
科研应用：多维场景，深度解析
- 阿尔茨海默病研究
- 神经毒性机制：研究Aβ寡聚体对神经元突触结构、线粒体膜电位及Ca²⁺稳态的破坏作用，解析其与认知障碍的关联。
- 药物筛选：评估Aβ抑制剂（如BACE1抑制剂、γ-secretase调节剂）对Aβ产生的阻断效果，或筛选Aβ清除剂（如抗Aβ抗体）对斑块负荷的降低作用。
- 神经退行性疾病研究
- 病理关联分析：研究Aβ在唐氏综合征、路易体痴呆等神经退行性疾病中的表达变化，探索其与tau蛋白病理、神经炎症的协同作用。
- 诊断试剂开发
- 生物标志物发现：联合检测脑脊液中Aβ42/Aβ40比值与p-tau181水平，提高阿尔茨海默病的早期诊断准确率（AUC值达0.939）。
技术优势：SingleB®平台驱动精准抗体开发
本抗体依托SingleB®快速单抗发现技术，通过以下创新流程提升性能：
- 单B细胞筛选：从免疫鼠外周血单核细胞（PBMCs）中直接分选抗原特异性B细胞，避免传统杂交瘤技术的细胞退化风险。
- 多技术验证：经Elisa、WB、IHC、FCM等多平台验证，确保批次间稳定性与实验重现性。
- 翻译后修饰兼容性：鼠单抗可识别Aβ的焦磷酸化、吡咯化等翻译后修饰变体，支持病理机制研究。
学术支持：研究实例与文献依据
- 神经毒性研究：Aβ寡聚体通过激活NLRP3炎症小体诱导神经炎症（参考文献：Nature Neuroscience, 2024）。
- 药物开发：BACE1抑制剂显著降低AD模型鼠脑内Aβ水平，改善认知功能（参考文献：The Lancet Neurology, 2025）。
- 诊断价值：血浆Aβ42/Aβ40比值在识别淀粉样蛋白PET阳性状态中表现出高诊断准确性（AUC=0.949）（参考文献：Alzheimer's & Dementia, 2023）。
结语
Amyloid beta (N-terminal) Mouse mAb (SDT-R457) 凭借高特异性、高灵敏度及多技术兼容性，为阿尔茨海默病机制研究、神经退行性疾病治疗策略开发及诊断试剂研制提供强有力的工具支持。其依托的SingleB®技术平台进一步确保抗体性能的稳定性与可靠性，助力科研工作者在复杂生物样本中实现精准检测，推动神经科学研究的深入发展。
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