Mollugin,大叶茜草素 | MedChemExpress (MCE)

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Mollugin

MCE 国际站：Mollugin

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-N0316

CAS：55481-88-4

中文名称：大叶茜草素

Synonyms：大叶茜草素

纯度：99.48%

存储条件：4°C, protect from light *In solvent : -80°C, 6 months; -20°C, 1 month (protect from light)

运输条件：美国大陆的室温；其他地方可能有所不同。

产品活性：Mollugin 是一种口服有效的 NF-κB 抑制剂。Mollugin 诱导 HepG2 细胞 S 期阻滞，增加细胞内活性氧 (ROS) 水平。Mollugin 诱导 HepG2 细胞 DNA 损伤，并增加 p-H2AX 的表达。Mollugin 通过抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 活化而具有抗癌作用。Mollugin 通过 p38-Smad 信号通路增强 BMP-2 (骨形态发生蛋白 2) 的成骨作用。

生物活性：Mollugin 是一种具有口服活性且有效的 NF-κB 抑制剂。 Mollugin 诱导 HepG2 细胞的 S 期停滞，并增加细胞内活性氧 (ROS) 水平。 Mollugin 在 HepG2 细胞中诱导 DNA 损伤，并增加 p-H2AX 的表达。 Mollugin 通过抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 活化来显示抗癌作用。 Mollugin 通过 p38-Smad 信号通路增强 BMP-2（骨形态发生蛋白 2）的成骨作用^{[1][2][3]。 体外： Mollugin（0-80 μM，24 小时）以剂量依赖性方式抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 报告基因的表达[1].
Mollugin (0-80 μM, 12 h)抑制HeLa细胞增殖[1].
Mollugin (0-80 μM , 12 h) 抑制TNF-α诱导的p65磷酸化和核转位、IκBα的磷酸化和降解以及IKK磷酸化，抑制TNF-α诱导的Cyclin D1、c-Myc和VEGF的mRNA表达 [1].
Mollugin (0-80 μM, 12 h) 增强 TNF-α 诱导的细胞凋亡[1]。 体内：Mollugin（0-75 mg/kg，口服，每周 3 次，持续 36 天）抑制异种移植肿瘤模型中 HeLa 细胞的生长[ 1]。}

体外：Mollugin (0-80 μM, 24 h) 以剂量依赖性方式抑制 TNF-α 诱导的 NF-κB 报告基因表达[1]。Mollugin (0-80 μM, 12 h) 抑制 HeLa 细胞增殖[1]。Mollugin (0-80 μM, 12 h) 抑制 TNF-α 诱导的 p65 磷酸化和核易位、IκBα 磷酸化和降解以及 IKK 磷酸化，并抑制 TNF-α 诱导的 Cyclin D1、c-Myc 和 VEGF mRNA 表达[1]。Mollugin (0-80 μM, 12 h) 增强 TNF-α 诱导的细胞凋亡[1]。MCE 尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

体内：Mollugin（0-75 mg/kg，口服，每周三次，共36天）在异种移植肿瘤模型中抑制HeLa细胞的生长[1]。MCE尚未独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

热销产品：16:0-18:1 PG-d31  | 3-Epioleanolic acid  | Tanshinone I  | Ginsenoside Rh1  | A-196

Trending products：Recombinant Proteins  |   Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |   Oligonucleotides

参考文献：

[1]. Wang Z, et al. Mollugin Has an Anti-Cancer Therapeutic Effect by Inhibiting TNF-α-Induced NF-κB Activation. Int J Mol Sci. 2017 Jul 26;18(8).
[2]. Moon SH, et al. Mollugin enhances the osteogenic action of BMP-2 via the p38-Smad signaling pathway. Arch Pharm Res. 2017 Nov;40(11):1328-1335.
[3]. Ke XG, Xiong YY, Yu B, et al. Mollugin induced oxidative DNA damage via up-regulating ROS that caused cell cycle arrest in hepatoma cells. Chem Biol Interact. 2022;353:109805.