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Apoptosis Activator 2强诱导caspase-3激活， PARP分裂， DNA断裂，导致细胞破坏(Apaf-1依赖性的)，IC50约为4 μM，抑制HMEC， PREC和MCF-10A细胞活性。

Apoptosis Activator 2 (20 μM)处于降低的cyto c浓度，增加凋亡体中的Apaf-1组分1.5倍，增至33％。Apoptosis Activator 2 (20 μM)处于cyto c的降低水平，增加caspase-3的活化程度4倍。Apoptosis Activator 2强烈诱导caspase-3活化，PARP裂解，和DNA分裂，并最终杀死细胞，IC50为4 μM。Apoptosis Activator 2 诱导PBL, HUVEC, Jurkat, Molt-4, CCRF-CEM, BT-549, MDA-MB-468 和 NCI-H23凋亡，IC50分别为50 μM, 43 μM, 4 μM, 6 μM, 9 μM, 20 μM, 44 μM 和 35 μM。Apoptosis Activator 2抑制大多数测试的肿瘤细胞系，10 μM时抑制50-100%细胞生长。Apoptosis Activator 2通过触发凋亡体的形成而诱导细胞死亡。En1的表达水平对培养的中脑腹侧的生存率没有显著影响。通过凋亡的DNA梯状电泳和TUNEL检测测评Apoptosis activator 2 (10 μM)诱导AGS细胞凋亡。Apoptosis activator 2(10 μM)通过anti-TROP2抗体共轭的脂质体，增强对细胞凋亡的诱导。Cyclohexamide (10 μg/mL) 或 zVAD (50 μM)作用于培养的神经元，显著防止 Apoptosis Activator 2毒性。Apoptosis activator 2(3 μM)导致众多神经元发生核固缩，说明细胞死亡涉及细胞凋亡。DHT(10 nM) 或 E2(10 nM)作用于培养的神经元，显著防止Apoptosis Activator 2毒性。