1401-20-3

由菊科植物红花(Carthamus tinctorius)的雌性花蕊，用水或弱酸液提取，经精制、浓缩、干燥而得。水中不溶物加碱液可提取红花红色素。

红花黄是菊科植物红花所含的黄色色素。夏天开花期间，摘取带黄色的花，用水浸泡抽提。经浓缩、精制、干燥得红花黄。
红花在室温下用水浸泡4～20h，用纱布过滤，滤渣再浸提5～6次，直至大部分色素提出为止。如用4～5只罐逆流浸提，浸提液浓度可达3%～5%。浸提液经过滤，真空．(87～97kPa)浓缩至相对密度1.12～1.16(15～20°Bé)，最后在90～100℃下烘干或喷雾干燥得粉状色素。

GB 5176-1985

红花黄色素为黄色或棕黄色粉末,熔点230℃，易溶于水、稀乙醇、稀丙二醇，几乎不溶于无水乙醇，不溶于乙醚、石油醚、油脂、氯仿等有机溶剂，遇醋酸铅产生沉淀，能被活性炭吸附，其颜色随pH的不同而改变。在pH值2～7范围的酸性溶液中不变色，呈黄色，碱性溶液中呈黄橙色，耐光性好，耐热性稍差。红花黄色素为水溶性色素，其水溶液呈鲜艳黄色，不产生沉淀；其毒性极低、着色力强、色调稳定；在红花中含量为20%～30%。

1）扩张冠状动脉，改善心肌供血：通过结扎犬的冠状动脉前降支而制备了心肌缺血模型，结果表明，红花黄色素能抑制由于冠脉结扎引起的乳酸脱氢酶和肌酸激酶的升高，并且能同时降低冠脉结扎犬 ST 段、减轻心肌缺血程度，减小心肌缺血范围，并呈剂量相关性变化：小剂量红花黄色素（10 mg ／ kg） 对心率抑制的同时对心肌缺血的ST 段也有较小强度的抑制作用，大剂量（40 mg ／kg） 对心脏的抑制作用更为明显并且能 更为显著地改善心肌缺血。 红花黄色素通过降低犬心肌张力时间指数，同时增加主动脉及冠脉流量，并且保护心肌细胞而发挥其抗心肌缺血的作用。 2）降低血压，扩张血管， 善器官供血：利用生物信号采集系统观察灌流大鼠的胸主动脉环张力的变化情况，发现红花黄色素能显著地抑制 KCl 及苯肾上腺素（phenylephrine，PE），内皮和去内皮血管环的收缩作用，且呈浓度依赖性。

1. 采用耳缘静脉注射的给药途径，结果测得红花黄色素在健康家兔体内为一室模型。主要药动学参数：曲线下面积(AUC)为40192.6μg/min/ml，半衰期(T_1/2)为44.0 min，清除速度常数为0.016 min，肾清除率为1.22 ml/min，红花黄色素在38～168.29μg/ml的范围内线性关系良好，半衰期44 min，表明红花黄色素在其体内的代谢过程存在后滞现象。 2. 采用大鼠尾静脉给药途径，对红花黄色素在急性血瘀大鼠体内的药代 动力学进行了研究，结果红花黄色素在血瘀大鼠体内的处置及代谢为二室开放模型,曲线下面积为49 633μg/min/ml，分布半衰期为1.43 min，消除半衰期为95.65 min。而正常大鼠为一室模型,曲线下面积为42267μg/min/ml，半衰期为66.27 min，红花黄色素的含量在28.7～130.9μg/ml的范围内线性关系良好。与正常大鼠比,血瘀体内药时曲线下面积有很大增加，正常大鼠体内480 min时间测不到红花黄色素的含量，而血瘀大鼠则可以测到该点药物浓度。 3. 静脉给药后，红花黄色素在被测器官的分布量由大到小依次为肾、肝、肺、脾、心和脑，且各组织中的药量随iv后时间的延长而下降，表明该药在生物体内不易蓄积。

溶解性 易溶于水；几不溶于乙醚或乙醇(OT-42)
薄层色谱法 将纤维素在60～80℃下活化20min，制成薄层色谱板。试样配制成10%甲醇液，滴20μl于板上。干燥后用正丁醇：乙酸：水=4：1：2(体积)的混合液展开，至溶剂迁升至约10cm处时，再干燥。红花黄色素中的两个主要组分出现两个黄色斑点，Rl值在0.2～0.5之间。
呈色反应 制备试样的水溶液，用10%氢氧化钠液碱化，呈色应从黄色变成橙黄色。
用pH5.0的柠檬酸/磷酸氢二钠缓冲液溶解试样，应呈黄色，其最大吸光度在400～408nm处。

准确称取试样约0.02g，移人一200ml容量瓶中，用pH5.0的柠檬酸/磷酸氢二钠缓冲液溶解并定容。必要时离心分离。盛于1cm比色皿中测定其在400～408nm处的吸光度(A)，用缓冲液作为空白，按下式计算色素的含量(P，%)：
P=(A/487)×(200/W)×100
式中w——试样的质量，g。
如吸光度不在0.2～0.7范围内，应重新调整试样量。
E_1cm^1% (红花黄A)=487； λ_max=400~408nm。

ADI尚未规定(FAO/WHO，2001)。
LD₅₀≥20.0g/kg(小鼠，经口)。

GB 2760-96：果汁(味)饮料类、碳酸饮料、配制酒、糖果、糕点上彩装、红绿丝、罐头、青梅、冰激凌、冰棍、果冻、蜜饯，均0.2g/kg。