网站主页 XBP1抗体 新闻专题 XBP1抗体的应用

XBP1抗体的应用

发布日期:2024/5/22 8:37:25

背景[1-3]

XBP1抗体是一种针对XBP1(X-盒结合蛋白1)的抗体,它是一种新近发现的与蛋白质折叠和内质网构建相关的蛋白质。XBP1抗体通常用于研究XBP1在生物学过程中的功能和作用,特别是在肿瘤发生和发展中的作用。

XBP1抗体可以是多克隆的,也可以是单克隆的,具体取决于制备过程。多克隆抗体能识别多个抗原位点,制备时间短,成本低,因此被广泛应用于免疫学研究领域和免疫学诊断领域。

XBP1抗体通常用于多种实验技术,如Western blot(WB)、免疫组织化学(IHC)、流式细胞仪(FCM)和免疫细胞化学(ICC/IF)等,以检测XBP1在细胞和组织中的表达水平。

XBP1抗体.png

XBP1抗体

在肿瘤研究中,XBP1抗体被用于研究XBP1在肿瘤发生和发展过程中的作用。XBP1在多种肿瘤细胞中均有广泛表达,与肿瘤发生、发展的关系密切。例如,XBP1参与肿瘤细胞的免疫逃避、血管生成、缺氧、侵袭转移等过程。

XBP1抗体是一种在医学研究中常用的检测工具,它主要与细胞的未折叠蛋白反应有关,特别是与内质网应激(ER stress)相关的反应。XBP1(X-box binding protein 1)是一种转录因子,它在未折叠蛋白反应中起到关键作用,帮助细胞应对蛋白质折叠错误和维持内质网稳态。

在某些疾病状态下,如某些类型的癌症、自身免疫性疾病等,XBP1的活性可能会发生改变,这可能与细胞应激反应的异常有关。因此,检测XBP1抗体的存在和水平可以帮助研究人员了解这些疾病的潜在机制,并可能作为诊断或预后的生物标志物。

应用[4][5]

XBP1抗体可以用于Th17细胞及效应分子IL-17A在动脉粥样硬化发生过程中的作用及机制研究

从巨噬细胞内质网应激、细胞凋亡入手探讨IL-17A促进动脉粥样硬化发展的分子机制

(一) IL-17A对巨噬细胞凋亡的影响及作用机制以及促进动脉粥样硬化斑块形成的机制1.体外实验(1)取小鼠腹腔巨噬细胞,加入IL-17A刺激后,Hoechst染色从细胞形态学上观察细胞凋亡,流式细胞术(Annexin V/PI染色)检测细胞凋亡的数量。(2)小鼠巨噬细胞系RAW264.7及小鼠腹腔巨噬细胞,IL-17A刺激后收取细胞蛋白,XBP1抗体Western Blotting检测内质网应激标志分子p-PERK,p-eIF2α和XBP1s的表达。(3)人单核细胞来源细胞系Thp-1和人外周血单个核细胞,体外诱导成巨噬细胞,IL-17A刺激后收取细胞蛋白,XBP1抗体Western Blotting检测内质网应激标志分子p-PERK,p-eIF2α和XBP1s的表达。(4)小鼠腹腔巨噬细胞,加入IL-17A刺激后,XBP1抗体Western Blotting检测CHOP,caspase12和caspase3剪切体的表达。

2.体内试验(1)ApoE-/-雄性8周龄小鼠30只给予高脂饮食,小鼠11周时随机分为三组,实验组其中一组给予腹腔注射小鼠重组IL-17A(2μg/只/次,每周一次),另外一组腹腔注射IL-17A(2μg/只/次,每周一次)和化学伴侣PBA(100mg/kg,每周两次),对照组小鼠腹腔注射生理盐水。(2)干预结束后一周,取小鼠主动脉根部制备连续冰冻切片,XBP1抗体免疫组织化学方法检测斑块局部Moma-2(巨噬细胞)、p-PERK和p-eIF2α的表达以及CHOP和caspase12的表达;Tunnel染色检测斑块局部巨噬细胞凋亡。取小鼠主动脉弓部抽提蛋白,XBP1抗体Western Blotting检测内质网应激标志p-PERK,p-eIF2α和XBP1s的表达以及CHOP,caspase12和caspase3剪切体的表达。(3)油红O染色检测斑块大小。

(二)IL-17A诱导巨噬细胞内质网应激的机制1.小鼠腹腔巨噬细胞,IL-17A刺激后RT-PCR和Western Blotting检测aP2的表达。2.小鼠腹腔巨噬细胞在IL-17A作用前加入aP2抑制剂(BMS309403)刺激3小时,收取细胞蛋白,XBP1抗体Western Blotting检测p-eIF2α和XBP1s的表达。3.小鼠腹腔巨噬细胞,IL-17A刺激后XBP1抗体Western Blotting检测p-IκB,p-ERK,p-p38和p-JNK的表达;IL-17A刺激前分别加入NF-κB(PDTC),ERK(PD98059),JNK(SP600125)和p38(SB203580)抑制剂作用1小时,然后用Western Blotting方法检测aP2的表达。

参考文献

[1]Role of Interleukin 17 in Inflammation,Atherosclerosis,and Vascular Function in Apolipoprotein E–Deficient Mice[J].Meena S.Madhur;;Samuel A.Funt;;Li Li;;Antony Vinh;;Wei Chen;;Heinrich E.Lob;;Yoichiro Iwakura;;Yelena Blinder;;Ayaz Rahman;;Arshed A.Quyyumi;;David G.Harrison.Arteriosclerosis,Thrombosis,and Vascular Biology,2011(7)

[2]IL-17 induces apoptosis of vascular endothelial cells—A potential mechanism for human acute coronary syndrome[J].Faliang Zhu;;Qun Wang;;Chun Guo;;Xiaoyan Wang;;Xuelei Cao;;Yongyu Shi;;Fei Gao;;Chunhong Ma;;Lining Zhang.Clinical Immunology,2011(2)

[3]Expression of IL-17A in human atherosclerotic lesions is associated with increased inflammation and plaque vulnerability.[J].Erbel Christian;;Dengler Thomas J;;Wangler Susanne;;Lasitschka Felix;;Bea Florian;;Wambsganss Nadine;;Hakimi Maani;;Böckler Dittmar;;Katus Hugo A;;Gleissner Christian A.Basic research in cardiology,2011

[4]IL-17A is proatherogenic in high-fat diet-induced and Chlamydia pneumoniae infection-accelerated atherosclerosis in mice.[J].Chen Shuang;;Shimada Kenichi;;Zhang Wenxuan;;Huang Ganghua;;Crother Timothy R;;Arditi Moshe.Journal of immunology(Baltimore,Md.:1950),2010

[5]高琦.Th17细胞及效应分子IL-17A在动脉粥样硬化发生过程中的作用及机制研究[D].山东大学,2013.

分享 免责申明

欢迎您浏览更多关于XBP1抗体的相关新闻资讯信息