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用于含量测定/鉴定/药理实验等。
药理药效:在银杏内酯中银杏内酯B的活性生理活性最强，是迄今发现的最强的血小板活化因子拮抗剂，可在临床上用于治疗血栓、急性胰腺炎和心血管疾病，还可用于转移性癌症的治疗，对损伤神经元也有保护作用，同时具有抗氧化，延缓衰老的作用。

银杏内酯B是从银杏科银杏属植物银杏的根和干燥叶中提取的一种二萜内酯类化合物，易溶解于乙酸乙酯、甲醇、乙醇、二甲亚砜等溶剂，分子 中含有多个还原性羟基功能基团，可直接清除、捕获自由基，抑制MDA等有害物质的形成，有明显抗脂质过氧化损伤作用，因而可延缓衰老。同 时对血小板活化因子(PAF)有专属性的拮抗作用。
银杏叶和根皮中含有一系列苦味的二萜内酯类化合物：银杏内酯A(Ginkgolide A)、银杏 内酯B(Ginkgolide B)、银杏内酯C(Ginkgolide C)和银杏内酯M；其中银杏内酯B的活性生理活性最强，是迄今发现的最强的血小板活化因子拮 抗剂，可在临床上用于治疗血栓、急性胰腺炎和心血管疾病，还可用于转移性癌症的治疗，对损伤神经元也有保护作用，同时具有抗氧化，延 缓衰老的作用。银杏内酯b注射液成分单一明确，疗效显著，安全性好，市场接受度高，为近年来不可多得的新型中药静脉注射剂型。银杏内酯 b注射液功能主治化痰祛瘀，通脉舒络。用于治疗缺血性脑中风的痰瘀阻络证。
银杏内酯A对应激性溃疡有显著的预防作用,对胆碱能损伤记 忆功能具有恢复作用，能防止ChAT活力降低,缓解和改善心肌缺血作用，可阻抑DAD的发生,并有抗焦虑作用。
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Ginkgolide B (BN52021)是一种PAFR拮抗剂，IC50为3.6 μM。

Target	Value
PAFR	3.6 μM

Ginkgolide B可抑制血小板活化因子（PAF）受体。用银杏内酯B处理中性粒细胞（0.5 μM -12 μM）经化学发光测定，可快速但少量的产生活性氧产物。银杏内酯B可通过f蛋氨酸-亮氨酸苯丙氨酸和酵母多糖增强发光反应。银杏内酯B可诱导细胞分化和激活Ras/MAPK信号转导通路。银杏内酯B促进细胞增殖和内皮基因表达，并明显提高血管内皮生长因子所诱导的迁移反应和内皮祖细胞进入血管网络的能力。银杏内酯B可在H ₂ O ₂ 诱导的细胞凋亡中保护内皮祖细胞。银杏内酯B可诱导eNOS, Akt 和p38磷酸化，进而促进细胞的增殖和功能。

银杏内酯B以剂量依赖方式显着抑制肾囊肿的形成，2μM 银杏苦内酯B即可抑制69%的肾囊肿形成。银杏内酯B也可在MDCK囊肿模型，小鼠胚胎肾囊肿模型和PKD小鼠模型中显著抑制囊肿扩大。 用银杏内酯B（50 mg/kg 灌胃）在缺血前应用于高血糖大鼠能显著降低神经损伤。银杏内酯B（100mg/Kg，皮下注射）预处理小鼠局灶性脑缺血模型30分钟可降低心肌梗死面积。在新生大鼠海马神经元和星形胶质细胞的原代培养中，银杏内酯B（1μM）能拮抗由谷氨酸诱导的神经元损伤。银杏内酯B（100μM）减少由星形孢菌素凋亡的损伤。在戊巴比妥或氨基甲酸乙酯麻醉动物实验中，银杏内酯B（1 mg/kg 静脉注射或10 mg/kg 灌胃）可抑制支气管收缩，增加红细胞，减少由血小板活化因子-酰醚（33 ng/kg–100 ng/kg）诱导的血小板和白细胞活化。剂量为3mg/kg的银杏内酯B可降低由血小板活化因子-酰醚雾剂引发的支气管收缩。剂量为300μM的银杏内酯B可抑制血小板活化因子-酰醚刺激肺泡巨噬细胞产生的的超氧化产物。银杏内酯B阻断血小板活化因子-酰醚（100ng）肺灌注后形成的血栓形成。用银杏内酯B（100 μM）预处理实质肺条可部分抑制由血小板活化因子-酰醚（0.1μM）所引起的收缩和伴随的血栓素释放。银杏内酯B抑制成熟的缺血性损伤。银杏内酯B处理可明显降低脑梗死体积，脑水肿和神经功能缺损，也可抑制由NF-κB诱导的缺血/再灌注（I/R），小胶质细胞激活和促炎细胞因子的产生。银杏内酯B在缺血性脑组织中减低Bax蛋白水平和增加Bcl - 2蛋白水平。银杏内酯B抑制血小板聚集和在凝血酶和胶原活化的血小板中抑制磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）和Akt磷酸化。在ApoE