甲磺酸加替沙星

甲磺酸加替沙星是由中国研制的喹诺酮类药物属国家一类新药，具有抗菌谱广，作用强，口服吸收好，分布广等优点。甲磺酸加替沙星与盐酸加替沙星相比改善了水溶性差的不足，更易于机体吸收。目前市场上销售较多的有甲磺酸加替沙星分散片、甲磺酸加替沙星胶囊等，其制剂的稳定性和水溶性更优于加替沙星，且中枢神经副作用及光敏毒性较小。

甲磺酸加替沙星通过抑制细菌DNA螺旋酶和拓朴异构酶Ⅳ，达到抑制细菌增殖或杀灭的作用。由于其化学结构的改进，同时引进的甲磺酸基使整个分子的电负性发生很大改变，这种改变能使直接对细菌的细胞膜发生改变，从而扩大了甲磺酸加替沙星的抗菌谱，对G+、G-菌有较强的抑制作用，对需氧菌和厌氧菌均有良好的抗菌作用。

甲磺酸加替沙星可用于治疗敏感菌株引起的中度以上的下列感染性疾病：慢性支气管炎急性发作：由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌或金黄色葡萄球菌所致；急性窦炎：由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等所致；社区获得性肺炎：由肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、副流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、金黄色葡萄球菌、嗜肺衣原体、嗜肺支原体、或嗜肺军团菌等所致者；单纯性或复杂性泌尿道感染（膀胱炎）：由大肠埃希氏菌、肺炎克雷白菌、奇异变形杆菌等所致者；肾盂肾炎：由大肠埃希氏菌等所致；单纯性尿道和宫颈淋病：由奈瑟淋球菌所致；女性急性单纯性直肠感染：由奈瑟淋球菌所致。 给予大鼠单次口服等克分子剂量甲磺酸加替沙星23.43mg/kg后，其血药浓度经时变化符合一级消除动力学特征，药时曲线拟合为二房室模型，在大鼠体内的吸收较迅速，SD大鼠单剂量口服甲磺酸加替沙星后0.5h血药浓度均已达高峰，血中药物浓度可维持较长时间，至给药后24h时间点时血中药物基本均消除至最低检测限。主要药代动力学参数为：血浆消除半衰期（T1/2β）9.13h，药时曲线下面积（AUC）15.05mg/L-/h，血药峰浓度（Cmax）4.41mg/L，达峰时间Tmax为0.5h。

甲磺酸加替沙星(Gatifloxacin)是日本杏林制药株式会社创制的新的6‑氟‑8‑甲氧基喹诺酮化合物，对革兰阴性菌、革兰阳性菌、厌氧菌、支原体、衣原体以及分枝杆菌等均具有较好的抗菌作用，临床上使用其半分子结晶水化合物。

1.临床试验中甲磺酸加替沙星的不良反应主要包括静脉给药局部和胃肠道及神经系统如静脉炎、恶心、呕吐、腹泻、头痛及眩晕等，较轻。2.其他少见的临床相关不良事件包括全身反应如变态反应、寒战、发热、背痛、胸痛、虚弱及面部水肿等；心血管系统如高血压、心悸。消化系统：腹痛、便秘、消化不良、舌炎、呕吐、食欲不振、胃炎及胃肠胀气等；代谢与营养系统包括外周水肿、高血糖及口渴等；骨骼肌肉系统包括关节痛、下肢痛性痉挛等；神经系统包括多梦、失眠、感觉异常、震颤、血管扩张、眩晕、激动、焦虑、混乱及紧张；呼吸系统包括呼吸困难、咽炎等；皮肤及皮肤软组织包括皮疹、出汗、皮肤干燥及瘙痒。特殊感官：视觉异常、味觉异常等；泌尿生殖系统如排尿困难。3.实验室检查异常改变发生率低，包括：白细胞减少、中性粒细胞减少、血红蛋白下降、ALT或/和AST增高等。

1.与丙磺舒合用，可减缓加替沙星经肾排除，使用时应注意调整剂量。
2.甲磺酸加替沙星与地高辛同时使用，未见加替沙星药代动力学发生明显改变，但在部分受试者发现地高辛血药浓度升高，故使用时应监测服用地高辛患者的地高辛毒性反应的症状和体征，对表现出毒性症状和体征的患者，应测定地高辛的血药浓度，并适当调整地高辛剂量，但不推荐事先调整两药剂量。
3.与影响葡萄糖代谢的药物同时使用，可增加患者血糖代谢异常的危险，使用时应谨慎。
4.抗糖尿病药物：合并应用格列本脲和其他降血糖药物后，观察到影响葡萄糖代谢的药效学变化，当格列本脲与加替沙星合并用药时，没有观察到明显的药代动力学相互作用。