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PTEN是最易突变的肿瘤抑制基因之一，是多种细胞生长、分化和维持生存的抑制物，突变或者被敲除后，可能引起前列腺癌、乳腺癌、结肠癌和脑癌。近期来自多伦多大学，玛格丽特公主癌症中心(Princess Margaret Cancer Centre)等处的研究人员发现了这一关键抑癌基因的新作用，这将有助于解释为什么一些值得期待的治疗方法，会在许多癌症患者中失效，这一研究成果公布在7月26日Science杂志上。

文章的通讯作者是多伦多大学医学系Vuk Stambolic博士，他表示，这项研究“增进了我们对于PTEN作用分子机制的了解，这种基因据称在几乎一半的晚期癌症患者体内都出现了变异。”
PTEN基因，即第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tension homolog deleted on chromosome ten，PTEN)，是1997年由Steck等研究发现的一种具有磷酸酶活性的抑癌基因，又称作MMAC1 (muted in multiple advanced cancers) 或TEP1。这个基因位于人类染色体10q23.3上，全长2 095b，包括一个氨基端磷酸酶区域，一个与脂质结合的C2区和一个由约50个氨基酸组成的羧基端区域。目前研究发现，PTEN基因在细胞凋亡、迁移和肿瘤的发生、发展中有一定作用。

Stambolic实验室的研究人员利用癌症细胞和动物模型，分析当PTEN基因的蛋白产物丢失或失调的时候，机体会发生什么变化。Stambolic博士说：“我们发现，PTEN在细胞核中的功能会影响其对传统癌症治疗方法的肿瘤抑制作用，譬如化疗或放疗。这一新发现，结合我们之前对于PTEN的了解，将有助于针对PTEN基因缺失的肿瘤患者展开治疗。”
玛格丽特公主癌症中心医学肿瘤学家Lillian Siu（未参与该项研究）表示，“对于临床来说，这是一个重大的发现，可以用于指导治疗方案，尤其是目前我们已经通过活检组织分子分析进行了PTEN缺陷型检测，这将为更有效的联合治疗提供生物标志物”。

Stambolic博士的这项发现是在之前研究的基础上获得的，他曾在Cell杂志上发表文章，揭示了PTEN缺失如何促进细胞存活的，“我们现在意识到，当时PTEN的故事还只是讲了一半”，“这一新研究成果，结合目前临床上的分子分析和药物研究进展，将能有助于制定出一套有效的治疗方法。”