Semaxanib
Semaxanib 性质
| 熔点 | 220-222℃ |
|---|---|
| 密度 | 1.256 |
| 储存条件 | 2-8°C |
| InChI | InChI=1S/C15H14N2O/c1-9-7-10(2)16-14(9)8-12-11-5-3-4-6-13(11)17-15(12)18/h3-8,16H,1-2H3,(H,17,18)/b12-8- |
| InChIKey | WUWDLXZGHZSWQZ-WQLSENKSSA-N |
| SMILES | N1C2=C(C=CC=C2)/C(=C/C2=C(C)C=C(C)N2)/C1=O |
Semaxanib 用途与合成方法
| Target | Value |
|
VEGFR2/Flk1
(Cell-free assay) | 1.23 μM |
在Flk-1过表达的NIH 3T3细胞中，Semaxanib抑制Flk-1受体的VEGF-依赖性磷酸化， IC50为1.04 μM。在NIH 3T3细胞中，Semaxanib抑制PDGF依赖性自身磷酸化，IC50 为20.3 μM。Semaxanib剂量依赖性抑制VEGF和FGF诱发的有丝分裂，IC50分别为0.04和50 μM。Semaxanib的治疗对C6胶质瘤，Calu 6肺癌，A375黑素瘤，A431 鳞状细胞癌，和SF767T 神经胶质瘤细胞(IC50s都大于20 μM)在体外的生长没有影响。
Semaxanib剂量相关性抑制A375肿瘤在体内的生长。Semaxanib每天腹腔注射给药，能够抑制>85%的皮下肿瘤的生长，并且没有可检测的毒性。Semaxanib具有广谱的抗肿瘤活性。测试的10种肿瘤细胞系中，Semaxanib显著抑制其中8种(A431，Calu-6，C6，LNCAP，EPH4-VEGF，3T3HER2，488G2M2以及SF763T细胞)的皮下生长，平均死亡率为2.5%。 Semaxanib (25毫克/千克/天)显示出强效抗血管生成活性，导致肿瘤微血管系统的总功能性血管密度显著降低。
2199-58-8
59-48-3
194413-58-6
通用方法：将2-吲哚酮（200 mg，1当量）溶于甲醇（5 mL）中，依次加入哌啶（1.5当量）和3,5-二甲基-2-吡咯甲醛（1.2当量）。将反应混合物加热至回流状态，持续搅拌1至4小时。反应完成后，冷却至室温。过滤反应混合物，所得固体用甲醇洗涤三次。收集固体产物，并在真空条件下干燥以除去残留的甲醇，最终得到目标产物(Z)-3-((3,5-二甲基-1H-吡咯-2-基)亚甲基)二氢吲哚-2-酮。
参考文献：
[1] Journal of Antibiotics, 2018, vol. 71, # 10, p. 887 - 897
[2] Tetrahedron, 2009, vol. 65, # 25, p. 4894 - 4903
[3] ChemMedChem, 2016, vol. 11, # 1, p. 72 - 80
[4] Journal of Medicinal Chemistry, 1998, vol. 41, # 14, p. 2588 - 2603
[5] Synthetic Communications, 2008, vol. 38, # 17, p. 3017 - 3022
Semaxanib 价格(试剂级)
| 更新日期 | 产品编号 | 产品名称 | CAS号 | 包装 | 价格 |
|---|---|---|---|---|---|
| 2025-09-19 | S2845 | Semaxanib | 194413-58-6 | 5mg | 794.43 |
| 2025-09-19 | S2845 | Semaxanib | 194413-58-6 | 50mg | 3849.3 |
