莽草素

在摩尔浓度下，shikonin在多种CC趋化因子（CCL2单核细胞趋化蛋白1）, CCL3(巨噬细胞炎性蛋白1α)，CCL5（活性调节蛋白，正常T细胞表达并分泌的蛋白），CXC趋化因子（CXCL12基质细胞衍生因子1α）以及经典的化学引诱物的影响的情况下抑制单核细胞趋化性以及钙流动。Shikonin下调巨噬细胞表面CCR5（主要的HIV-1协同受体）的表达。Shikonin 的抗HIV和抗炎症活性可能与它干扰趋化因子受体的表达和功能相关。Shikonin抑制肠上皮细胞钙激活的氯离子通道，这一抑制效应部分通过抑制基地侧的钾离子通道活性来实现。

Shikonin在小鼠中显著延迟肠动力、在具有轮状病毒腹泻症状的新生小鼠模型中减少粪便含水量，而不影响病毒感染过程。Shikonin被报导具有抗氧化、抗菌、抗寄生物、抗病毒和伤口愈合活性。Shikonin在体内抑制过敏作用和气管高反应性。腹腔注射shikonin会导致一些毒性作用，LD50为20 mg/kg。如果通过口服和肌肉注射给药，shikonin的吸收速度很快，在给药后1分钟，在血浆中很少能检测shikonin。口服shikonin的生物利用度为34%。