人抗肾小管基底膜抗体

对体液免疫机制的研究多集中抗肾小管基底膜（tubular basement membrane，TBM ）抗体。TBM是重要的致间质性肾炎的自身抗原之一，已经在动物实验中得到证实。但在人肾小管间质性肾病中其致病作用、循环中抗TBM抗体出现的阳性率与临床特点的关系等资料国内尚未见相关报道。

抗 TBM 抗体病引起的急性肾损伤 （AKI） 是一种极其罕见的疾病。肾小管细胞的基底膜很少暴露。抗TBM抗体病是由于近端肾小管损伤导致肾小管蛋白暴露所致。作为一种“原发性”疾病，它极为罕见，是由针对一种称为肾小管间质性肾炎抗原的蛋白质的自身抗体引起的。这种抗原是肾脏和肾小管独有的。虽然抗 TBM 疾病是 “原发性 ”是不常见的，但已经描述了抗 TBM 抗体疾病的多种 “继发性 ”原因。继发性原因包括狼疮性肾炎、膜性肾病、同种异体肾移植物的急性排斥反应、急性间质性肾炎或肾盂肾炎。据报道，移植肾脏中肾小管完整性破坏或特异性抗原缺失的急性排斥反应会刺激移植受者产生抗 TBM 抗体。此外，据报道，抗肾小球基底膜 （GBM） 抗体与肾小管基底膜结合。据报道，50-70% 的抗 GBM 疾病患者存在这些抗体。也有报道称抗 GBM 抗体和 TBM 抗原之间存在交叉反应性。抗 TBM 抗体病的组织病理学特征是 IgG 和补体 C3 沿近端肾小管细胞基底膜的强烈线性沉积，伴有 T 淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞的混合细胞浸润。线性 IgG 染色仅限于近端肾小管，无远端肾小管上皮染色或肾小球内染色。