视黄酸

视黄酸，也称全反式视黄酸，化学式为C20H28O2，是维生素A的活性形式之一，它常为白色结晶性固体，在常温下具有较高的溶解度，可溶于有机溶剂如乙醇和乙酸乙酯，但在水中溶解度较低。在空气中稳定，但对光、热和氧敏感，易氧化。它对维持视觉和皮肤健康至关重要。在药物领域，它被用于治疗疣、痤疮和其他皮肤问题，也被研究用于白内障和其他眼部疾病的治疗。此外，它还被用作细胞分化剂和抗癌药物的前体。

高表达 CD25 的 CD4+T 细胞(CD4+ CD25highT)在维持机体自身免疫耐受和免疫应答稳态方面具有重要作用。而难治性血小板减少症患者外周血 CD4+ CD25highT 活性降低。经视黄酸治疗后，患者 CD4+ CD25highT 细胞分泌产生转化生长因子-β(TGF-β1),间接诱导原始 T 细胞向 Treg 细胞分化,增加 CD4+CE25highTreg 细胞的数量和(或)提高其抑制功能，从而起到治疗难治性血小板减少的功效。 细胞凋亡控制着细胞的生与死，对动物机体的正常生长和生产具有重大影响。视黄酸（RA）具有通过调控细胞凋亡的方式影响动物生长和生产的功能。RA调控细胞凋亡主要是通过Caspases信号通路、死亡受体信号通路和MOMP信号通路。其核心过程为RA经CARBP-Ⅱ和FABP5两种转运载体转运进入细胞核，而后RA进入细胞核与相应核受体RAR和PPARβ/δ结合，通过激活核受体目的基因的反应元件调控相应基因的转录水平，最终行使细胞凋亡调控功能。

氧化应激和炎症密切相关，氧化应激可引起炎症，而炎症又影响氧化应激。二者都可以导致内皮功能障碍的细胞损伤。而内皮功能障碍又促使炎性环境的形成。内皮功能障碍的特征在于血管收缩增加和对Ach的反应性降低。内皮NO是关键的血管扩张剂之一，其生物利用度降低可导致内皮功能障碍，而e NOS控制着NO的合成。视黄酸能够改善脂多糖（LPS）诱导的血管内皮功能障碍，同时能够增加NO和p-e NOS的表达。这表明RA可能通过增加e NOS磷酸化，促进NO的合成释放，最终改善血管内皮功能障碍。RA能够降低LPS诱导升高的炎症因子IL-18、IL-1β、TNF-α和IL-6的水平，同时也能够降低ROS和MDA，升高SOD和GSH-px。这表明RA具有抗炎和抗氧化的作用。而在给予TLR4抑制剂TAK-242后，炎症与氧化应激显著的降低，同时，血管内皮功能障碍得到改善。RA对LPS诱导的血管内皮功能障碍具有保护作用，同时RA降低炎症因子的表达并抑制氧化应激的产生。

视黄酸(retinoic acid, RA)是维生素A在体内氧化代谢的一类具有生物活性的产物，具有维持雄性生殖系统发育和正常的作用。RA及其受体是精子发生的重要因素，缺乏维生素A的动物精子生成过程停止，大多数生殖细胞被降解，但RA治疗可恢复生精过程。RA可通过下调miR-210的表达水平促进隐睾生精细胞增殖分化。