呋塞米的应用误区

答案：不会。

呋塞米促进利尿作用，在液体超负荷的患者中尤其有用。但是，利尿剂可能引起 AKI 是一个普遍的误解。事实上，少数研究已经证实利尿剂使用是 AKI 的一项危险因素。但是，大部分报道都没有对 AKI 的病因进行区分，并且纳入了低容量的 AKI 患者。在这类患者群体中不恰当地使用利尿剂很可能导致 AKI 的发生。当在液体超负荷的患者中合理应用利尿剂时，呋塞米实际上可能会治疗缓解 AKI，大概可能是由于肾内充血的缓解和氧耗量的减少。

答案：大概不行。

普遍认为同时使用呋塞米和液体疗法可以增加利尿作用而不会导致低容量。事实上，同时使用利尿剂和液体疗法的水化治疗主要用于预防造影剂相关性 AKI（CI-AKI）。虽然有些作者发现该疗法使 CA-AKI 的发生率有所降低，但是在 AKI 患者中的研究却未能证实其延缓 AKI 进展的获益。一般而言，应将液体疗法当做血管内低容量患者的疗法，而利尿剂当做血管内高容量患者的疗法。

答案：不是。

呋塞米在包括 AKI 在内的液体超负荷的患者中具有适应症。但是，在 AKI 患者中可能需要大剂量，尤其是在利尿剂抵抗风险也较高的严重 AKI 患者中。呋塞米在高钾血症的治疗中也有作用。最后，当评估肾小管功能和进展至 AKI 更高阶段时，呋塞米可用作 AKI 中的诊断工具（如呋塞米负荷试验）。

答案：不，这不是真实情况。

在 AKI 患者中，呋塞米可能导致显著的利尿作用。但是，这只能被视为是肾小管细胞具有功能的标志，而不是呋塞米对肾功能具有直接获益效应。反复使用呋塞米，尤其是大剂量使用和在无尿患者中使用，可能导致副作用显著增加，特别是耳毒性。在利尿剂无应答的液体超负荷的患者中，没有必要反复使用呋塞米。在这种情况下，应该考虑去除体外液体。

答案：视具体情况而定。

呋塞米是高度与血浆蛋白结合的，严重的低蛋白血症与呋塞米分泌至肾小管管腔受损有关。支持联合使用白蛋白和呋塞米的证据很少。在一项纳入肝硬化伴腹水患者的研究中，给予预混的襻利尿剂和白蛋白（40mg 呋塞米和 25g 白蛋白），并没有增强利钠效应。相反地，一项纳入 24 名慢性肾病（CKD）伴低蛋白血症患者的随机对照交叉研究发现，联用呋塞米和白蛋白使尿量显著增加。但是，24h 后就再没有显著差别。一项纳入了 10 项研究的荟萃分析证实，在低蛋白血症的患者中联合使用呋塞米和白蛋白能更好地控制液体平衡。在血浆蛋白水平正常的患者中的研究则结论不一，但指向在这些患者中联合输注呋塞米和白蛋白没有直接获益。

答案：不是。

数项 RCT 研究和荟萃分析显示，与间歇给药相比，持续给药更容易实现持续利尿。但是没有证据表明持续给药较弹丸式间歇给药对预后（包括死亡率、住院时长、对肾功能改善或电解质紊乱纠正的效果）更好。

答案：不能。

呋塞米在液体超负荷的患者中有诱导利尿的作用。如果对利尿剂应答，那么给予呋塞米能为患者在开始 RRT 之前赢得时间。一项荟萃分析报道，给予襻利尿剂与较短的 RRT 持续时间有关。但是，呋塞米对肾功能恢复没有直接作用。一项预实验（SPARK 研究）在早期 AKI 患者中比较了小剂量呋塞米和安慰剂的作用效果，发现在 AKI 的恶化率或 RRT 的需求方面没有差别。

答案：并非如此。

在接受 RRT 的患者中，利尿作用增强使尿量增加是停止 RRT 的一个常见原因，利尿剂也是因为这个目的而常常被使用。但是，并没有证据表明利尿剂能有效改善肌酐清除率或使肾功能恢复。值得注意的是，呋塞米同样也与较高的耳毒性有关，一种可能与无尿患者特别相关的风险，会增加尿潴留的风险。

答案：并非如此。

当给予呋塞米可能引起 AKI 患者尿量（UO）增加时，呋塞米诱导的利尿效应不能被认为是肾功能完全和永久恢复的标志。即使患者仅仅只经历了一次 AKI，恢复后的排泄功能仍具有增加 CKD 和死亡率的风险。