小鼠主动脉内皮细胞

背景及概述^[1]

内皮细胞系指血管、淋巴管的内膜上皮将内腔面覆盖的细胞。多数是单层扁平上皮属中胎叶性的上皮。血液循环和组织中大单核的游走的吞噬细胞有人认为是来自增生的血管内皮。

小鼠主动脉内皮细胞分离自主动脉组织；主动脉是体循环动脉的主干。由左心室发出，起始部有主动脉瓣，可依次分为升主动脉，主动脉弓和降主动脉。降主动脉又分为胸主动脉和腹主动脉。接受左心室搏出的血液，并发出各级分支将血液运输到全身各组织、器官。当主动脉病变(如主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉破裂等)时可影响全身血液的供应。

表现出相应的症状和体征，乃至猝死。小鼠主动脉内皮细胞是覆盖在主动脉内面的单层细胞，可分泌一系列血管活性物质而保持血管稳态，当其受到炎症或其它因素刺激后稳态被破坏而导致一些心血管疾病的发生。因此，小鼠主动脉内皮细胞已成为研究心血管疾病发病机制及治疗药物不可缺少的工具。

相关研究

有实验探讨肺炎衣原体感染对高脂血症小鼠主动脉内皮细胞过氧化体增殖物激活型受体γ、核因子κB和激活蛋白1表达的影响。方法48只C57BL/6J雌性小鼠分成对照组、感染组、高脂组和感染高脂组。14周后，通过间接免疫荧光标记法检测主动脉内皮细胞过氧化体增殖物激活型受体γ、P50(核因子κB亚单位)和c-Fos(激活蛋白1亚单位)表达情况。

用苏丹Ⅳ对主动脉窦冰冻切片进行脂染色以检测主动脉窦动脉粥样硬化病灶情况并进行评分。结果主动脉窦动脉粥样硬化病灶评分在对照组和感染组无升高，而在高脂组和感染高脂组显著升高(P<0.01)，且感染高脂组和高脂组相比差异有显著性(P<0.01)。和对照组相比，感染组、高脂组和感染高脂组小鼠主动脉内皮细胞过氧化体增殖物激活型受体γ、P50和c-Fos的表达是升高的，而在感染组、高脂组和感染高脂组3组之间过氧化体增殖物激活型受体γ、P50和c-Fos的表达差异无显著性。

结论在肺炎衣原体感染和高脂血症的早期，小鼠主动脉内皮细胞的炎症通路已经激活。单独肺炎衣原体感染不能引起动脉粥样硬化的形成，但肺炎衣原体感染能加速高脂饮食引起的动脉粥样硬化形成。

还有实验研究C反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)对小鼠主动脉内皮细胞胞内游离钙[Ca2+]i的作用。方法：原代培养小鼠主动脉内皮细胞，取生长状态良好的内皮细胞分为对照组(未加CRP)和不同浓度CRP处理组，25min后观察各组内皮细胞[Ca2+]i。将内皮细胞用1μmol/L阿托伐他汀预处理30min后，加入100mg/LCRP，观察阿托伐他汀对CRP作用的影响。

结果：与对照组相比，CRP可显著升高内皮细胞胞内[Ca2+]i并呈剂量依赖关系；阿托伐他汀可明显降低CRP引起的[Ca2+]i升高。结论：CRP可导致和加重小鼠主动脉内皮细胞的炎症反应，阿托伐他汀可部分拮抗CRP的致炎作用。

主要参考资料

[1] 儿科学辞典

[2] 肺炎衣原体感染对高脂血症小鼠主动脉内皮细胞过氧化体增殖物激活型受体γ、P50和c-Fos表达的影响

[3] C反应蛋白对小鼠主动脉内皮细胞胞内游离钙的影响