对BRL/大鼠肝细胞的相关研究

背景及概述^[1]

原代大鼠肝细胞一般采用灌注法分离获得，分离成本和技术要求较高，细胞活性与稳定性差异较大，难以保证实验的重复性和可操作性。BRL/大鼠肝细胞相对于大鼠原代肝细胞更容易获取和培养，并且活性和稳定性更佳，能保证实验数据的准确性。

相关研究^[1]

有实验研究脂多糖（LPS）对BRL/大鼠肝细胞的损伤作用。方法体外培养BRL大鼠肝细胞，经不同浓度LPS处理细胞后，检测BRL/大鼠肝细胞的增殖能力和凋亡率，以及谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）活性，肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素10（IL-10）细胞因子含量。结果脂多糖在一定程度上能抑制BRL大鼠肝细胞增殖，并且呈浓度依赖性，高浓度脂多糖（200mg/L）能够升高细胞培养上清液中AST、ALT活性，提高TNF-α含量及降低IL-10含量。结论高浓度脂多糖（200mg/L）能造成BRL/大鼠肝细胞的损伤，损伤作用可能与打破促坏死因子与保肝因子之间的平衡有关。

还有实验研究不同来源胰岛素对BRL/大鼠肝细胞脂代谢相关基因表达的影响，结果1.在亚组人胰岛素及多种胰岛索类似物的干预下，BRL/大鼠肝细胞INSIG-2mRNA和VDRmRNA(?)勺表达均下调(P＜0.05)，且两者的表达变化一致。另外，还有实验研究雷公藤甲素(TP)对BRL/大鼠肝细胞增殖和凋亡的影响，结果显示与正常对照组比较，雷公藤甲素能明显抑制BRL/大鼠肝细胞增殖，诱导细胞凋亡；雷公藤甲素1、10、100μmol/L能明显升高BRL/大鼠肝细胞上清液中AST活性，100μmol/L能明显升高ALT活性并降低IL-10含量(P0.05，P0.01)。

与雷公藤甲素100μmol/L组比较，雷公藤甲素1、10μmol/L组细胞上清液中ALT含量明显降低，雷公藤甲素10μmol/L组细胞上清液中IL-10含量明显升高，雷公藤甲素1μmol/L组细胞凋亡率明显降低且细胞上清液中TNF-α含量明显升高(P0.05，P0.01)。与雷公藤甲素10μmol/L组比较，雷公藤甲素1μmol/L组细胞凋亡率明显降低，细胞上清液中TNF-α含量明显升高(P0.01)。因此雷公藤甲素对BRL/大鼠肝细胞增殖具有明显的抑制作用，且呈浓度依赖性，该抑制作用可能与诱导BRL/大鼠肝细胞凋亡有关。

主要参考资料

[1] 脂多糖对BRL大鼠肝细胞的损伤研究

[2] 雷公藤甲素对BRL/大鼠肝细胞增殖和凋亡的影响