A549/A-549/人肺癌细胞的应用研究

背景及概述^[1]

A549/A-549/人肺癌细胞是1972年由GiardDJ通过肺癌组织移植培养建系的，源自一位58岁的白人男性。A549能通过胞苷二磷脂酰胆碱途径合成富含不饱和脂肪酸的卵磷脂；角蛋白阳性。A549/A-549/人肺癌细胞主要来源ATCC、DSMZ、ECACC、RIKEN、promocell、ScienCell、ECACC、JCRB、KCLB、Asterand、ICLC以及少数国内外著名大学建系。

应用研究^{[1] [2]}

有文献报道了脱氢姜酮对A549/A-549/人肺癌细胞毒活性的研究，实验利用MTT法测定脱氢姜酮和姜酮对A549细胞的生长抑制作用，DNA电泳研究脱氢姜酮和姜酮对DNA切割作用，免疫印迹实验检测相关蛋白的表达.实验结果表明：脱氢姜酮对A549细胞增殖具有一定的抑制作用，在40~300mol/L之间呈剂量依赖性；脱氢姜酮抑制A549细胞增殖的能力和对DNA的切割能力大于姜酮；N-乙酰基-L-半胱氨酸(NAC)明显抑制脱氢姜酮的活性，对姜酮没有影响.免疫印迹结果显示脱氢姜酮可诱导CHOP蛋白的表达，表明脱氢姜酮通过内质网应急途径发挥作用.

另外，有实验研究了去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对A549/A-549/人肺癌细胞的生长抑制作用。分别以体外药物敏感实验、流式细胞术观察TSA处理肺腺癌细胞株A549后，其生长抑制情况以及细胞周期、细胞凋亡等指标的变化，Westernblot检测p21及细胞外信号调节激酶(ERK)表达水平的变化。结果显示TSA对肺腺癌细胞株A549具有生长抑制作用，其细胞毒性呈时间依赖性和浓度依赖性；TSA作用48及96h后，A549细胞凋亡、G0/G1期及G2/M期细胞显著增加(P<0.05)；S期细胞显著下降(P<0.05)。p21蛋白表达显著增强，磷酸化ERK蛋白表达显著下降。因此HDAC抑制剂TSA对A549/A-549/人肺癌细胞具有生长抑制作用，其机制可能是上调p21蛋白的表达，阻断ERK通路的活化，从而引起细胞周期的阻滞和细胞凋亡。

主要参考资料

[1] 脱氢姜酮对人肺癌细胞A549细胞毒活性的研究

[2] 曲古抑菌素A对人肺腺癌细胞A549的生长抑制作用