CEBPα兔单克隆抗体

背景^[1-6]

CEBP alpha Rabbit Monoclonal Antibody（家兔单克隆抗体）是用CEBP-alpha抗原对家兔进行免疫后筛选出只产生的CEBP-alpha的B淋巴细胞，再将B细胞通过细胞融合技术与骨髓瘤杂交然后筛选出只分泌CEBP-alpha的杂交细胞，最后通过层析柱纯化制的高纯度的CEBP-alpha抗体。

CEBP-alpha是协调增殖停滞骨髓祖细胞，脂肪细胞，肝细胞，肺细胞和胎盘细胞分化的转录因子。直接结合共有DNA序列5'-T[TG]NNGNAA[TG]-3'作为不同靶基因上的激活剂。

在早期胚胎发育过程中，CEBPB起着重要和冗余的作用。从常见的骨髓祖细胞（CMP）转变为粒细胞/单核细胞祖细胞（GMP）的必要条件。对于肝脏和肺的正常发育至关重要（通过相似性）。终末脂肪细胞分化所必需的是出生后维持全身能量稳态和脂质储存所需的（通过相似性）。在适当的时刻和组织调节这些不同的过程，与其他转录因子和调节剂相互作用。通过E2F1抑制下调维持细胞处于未分化和增殖状态的基因的表达，这对于其诱导脂肪细胞和粒细胞终末分化的能力是至关重要的。

相反，E2F1通过与特异性启动子结合并抑制CEBPA与其靶基因启动子的结合来阻断脂肪细胞分化。增殖停滞还取决于与SWI/SNF复合物的功能性结合。在肝脏中，通过不同的机制调节糖异生和脂肪生成。为了调节糖异生，在功能上与FOXO1结合IRE控制的启动子并调节靶基因如PCK1或G6PC的表达。调节脂肪生成，在特异性脂肪生成靶基因如ACAS2的启动子激活中，与SREBF1相互作用并转录协同作用。

在脂肪组织中，似乎充当FOXO1共激活因子通过FOXO1结合位点（通过相似性）进入ADIPOQ启动子。转录因子C EBPα(CCAAT-enhancer结合蛋白)是一种热稳定,sequence-specific DNA结合蛋白结合贪婪地几种不同基因的DNA序列通常与病毒和细胞基因转录的RNA聚合酶II。CEBPα基因表达调节各种组织包括肝脏、脂肪、肺和肠。CEBPα是一个基本区域/亮氨酸拉链转录因子有选择地表达分化过程中肝脏、脂肪组织,血液细胞和内分泌胰腺。

C EBPα使用由两部分构成的结构图案结合DNA和似乎函数只在终末分化,growth-arrested细胞。在肝脏,CEBPα是一个反式激活因子的几个基因,这是由生长激素.激素水平不仅提高CEBPα信使rna和蛋白质,而且C EBP的DNA结合活性α。CEBPα功能作为重要的转录因子,调节不同的基因,包括催乳素基因表达。

应用^[7][8]

CEBP alpha兔单克隆抗体可用于CEBP信号通路促进细胞生长的机制研究：

在HBZ蛋白通过抑制CEBPα信号通路促进白血病细胞生长的机制研究中CEBPα在ATL中异常高表达首先,运用real-time PCR检测到与阴性对照Jurkat细胞相比,6种HTLV-1感染细胞株MT-4、MT-1、TL-Oml、43T-、ED、ATL-2中CEBPα mRNA的表达水平明显较高。利用Western blot技术进一步证实了CEBPα蛋白在ATL细胞株43T-和MT-4中高表达。

人类T淋巴细胞白血病1型病毒(HTLV-1)是成人T细胞白血病(ATL)的致病病原。其中由HTLV-1病毒反义链编码的HBZ蛋白在ATL发病过程中扮演着关键角色。HBZ蛋白通过调控多条肿瘤相关信号传导途径,从而导致T细胞淋巴瘤的发生。研究显示,HBZ具有促进肿瘤细胞生长的作用,但具体机制不详。CEBPα蛋白介导的信号通路在细胞生长、分化、肿瘤形成以及宿主免疫反应等方面发挥重要作用。

CEBPα蛋白作为肿瘤抑制因子具有抑制细胞生长的作用。前期研究发现HBZ可抵消C/EBPα对T细胞生长的抑制作用。和HBZ蛋白一样,CEBPα同样含有bZIP结构域。已有的报道显示,HBZ可与bZIP蛋白相互结合参与调节多条细胞信号传导途径,从而影响机体内的各种生物学过程。这提示HBZ可能通过调控CEBPα蛋白从而抑制CEBPα信号传导。

参考文献

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