芝麻酚的抗炎机制你了解吗？

芝麻酚通过自由基清除活性、金属螯合活性、电子捐赠和充当链断裂剂等途径修复氧化应激损伤。炎症是细胞损伤的生理反应，是清除致病原、修复氧化应激损伤的必要生理过程，但是炎症过程一旦调控不当，最终会导致慢性炎症的发生。研究表明，芝麻酚对于神经性炎症、关节炎、动脉粥样硬化、心肌相关炎症、胰腺炎、肝脏炎症、肠道炎症、肾脏炎症等都有调节作用。

1.抑制神经性炎症反应

神经性炎症被认为与一些神经退行性疾病的发展有关，如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和肌萎缩侧索硬化(ALS)。研究表明抗氧化剂的使用以及食用高抗氧化活性的水果和蔬菜可以降低AD类型的记忆缺陷的风险。国内对芝麻酚的抗炎作用研究主要集中在神经保护方面。研究表明芝麻酚通过核因子κB(Nuclear factor κB，NF-κB)信号通路改善认知功能，在体内能够显著抑制炎症诱导的小鼠学习记忆能力下降及认知障碍，在体外显著抑制炎症诱导的BV2小胶质细胞的炎症反应；还有研究显示芝麻酚对脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用，结果表明芝麻酚通过减轻氧化应激减轻大鼠脑损伤并减轻脑细胞凋亡；芝麻酚对脑部胰岛素信号通路（IRS-1/AKT)进行调节，并改善小鼠学习记忆能力。

2.抑制关节炎症

关节炎是一种令人不适的关节疾病，可使关节软骨的滑膜和细胞外基质病变。软骨是一种特殊的组织，主要由胶原蛋白、透明质酸、聚集蛋白聚糖和其他蛋白多糖包裹的软骨细胞组成。由于基质金属蛋白酶（MMPs）、透明质酸酶和聚集蛋白聚糖酶的不断作用，关节炎的继发最终导致滑膜和软骨的恶化。芝麻酚可以通过降低血清中的透明质酸酶和基质金属蛋白酶（MMP-13、MMP-3和MMP-9）水平，减轻关节炎诱导的软骨退化；芝麻酚还通过降低骨关节外切糖苷酶、组织蛋白酶和抗酒石酸酸性磷酸酶的水平保护骨吸收；芝麻酚还有效降低非酶促炎症标记物TNF-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和环氧合酶-2、PGE2、ROS和H2O2；芝麻酚通过恢复活性氧、脂质过氧化物和重建超氧化物歧化酶水平来中和关节炎引起的氧化应激。

3.降低动脉粥样硬化发生风险

动脉粥样硬化是在动脉壁内发生的炎症性疾病。动脉粥样硬化导致多种心血管疾病，高脂血症是动脉粥样硬化最突出的原因之一。同时，高电负性低密度脂蛋白（LDL）诱导内皮细胞（EC）凋亡，导致动脉粥样硬化的发展。

芝麻酚可降低急性和慢性高脂血症小鼠模型中的血浆胆固醇和三酰基甘油水平。研究结果发现：芝麻酚（100、200 mg/kg）显著降低了脂肪耐量试验（急性模型）中的三酰基甘油吸收；芝麻酚在200 mg/kg时的降血脂作用相当于10 mg/kg的奥利司他；在泰洛沙泊诱导的高脂血症模型中，12、24 h时，200 mg/kg的芝麻酚逆转胆固醇和三酰基甘油的升高水平，这表明其可能对胆固醇合成有影响；慢性高脂血症模型中高脂饲料组与对照组相比,100 mg/kg芝麻酚显著降低小鼠体重，50、100 mg/kg芝麻酚可显著逆转胆固醇和三酰基甘油水平。有研究者对口服芝麻酚衍生物和芝麻油分别导致遗传性高脂血症兔和LDLR（-/-）小鼠的动脉粥样硬化显著减弱机理进行论证，发现芝麻酚和芝麻油处理以MAPK依赖性方式导致过氧化物酶体增殖物激活受体γ1（PPARγ1）和肝X受体α（LXRα)表达和转录活性的显著上调。研究发现，芝麻酚使动脉粥样硬化仓鼠的主动脉弓的动脉粥样硬化病变部位明显减少。进一步的研究表明，芝麻酚抑制LDL(L5)诱导的凝集素样氧化LDL受体-1（LOX-1）依赖的p38MAPK磷酸化和Caspase-3的激活，并增加eNOS和Akt的磷酸化。最终芝麻酚通过减少LDL(L5)诱导的动脉粥样硬化斑块来预防动脉粥样硬化。脂氧合酶（LOX）是非血红素含铁酶，是一种有效的促炎介质，可调节炎症相关通路。