2-[(6-氯-1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-十二氟己基)氧基]-1,1,2,2-四氟乙烷磺酸钾的毒性

介绍

2-[(6-氯-1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-十二氟己基)氧基]-1,1,2,2-四氟乙烷磺酸钾，英文名称为2-[(6-chloro-1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-dodecafluorohexyl)oxyl]-1,1,2,2-tetrafluoroethanesulfonic acid,potassium salt，简称F-53B。

2-[(6-氯-1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-十二氟己基)氧基]-1,1,2,2-四氟乙烷磺酸钾

毒性研究

氧化应激被认为是污染物诱发毒性和疾病的常见途径。肝脏的抗氧化系统是对抗外部环境压力的主要防御系统，当机体与细胞的氧化还原水平被破坏，ROS过度积累，环境趋于氧化，就会发生氧化应激，从而对蛋白质、脂质、DNA等产生不利影响。以斑马鱼为模型分析2-[(6-氯-1,1,2,2,3,3,4,4,5,5,6,6-十二氟己基)氧基]-1,1,2,2-四氟乙烷磺酸钾（F-53B）暴露与氧化应激关联的研究中，暴露组中的丙二醛、谷胱甘肽、抗氧化酶活性(SOD、CAT)以及大多数抗氧化酶基因的mRNA和蛋白质水平都降低，结果表明F-53B可以诱导斑马鱼氧化应激。与对照组相比，F-53B暴露组细胞内ROS水平显著升高，表明其可以诱导氧化应激。CAT和SOD是重要的抗氧化酶，可以防止环境污染物引起的氧化应激。研究观察到CAT酶活性显著降低，而CAT活性的降低可能是因为肝细胞内ROS大量累积导致抗氧化酶的消耗，表明机体内氧化应激的影响超过了CAT抗氧化的能力。而SOD作为抵抗氧化应激的第一道防线，可以催化超氧阴离子自由基(O2-)歧化为H2O2,进一步由CAT转化为水和氧气。在本研究中观察到SOD活性升高，SOD活性增加是为了清除ROS,保护细胞不受氧化损伤，使更多的O2-转化为H2O2,但CAT无法清除过多的H2O2,进一步导致其活性下降。细胞水平上F-53B诱导的CAT和SOD活性变化与动物水平并不完全一致,相关研究报道，SOD基因缺失后在细胞培养和小鼠实验中观察到了相反的结果,造成这种现象原因尚不清楚，可能是体内体外暴露水平不一样，导致暴露环境不同，因此产生了不一样的现象。整体而言，F-53B是通过破坏机体抗氧化系统从而诱发氧化应激的[1]。

参考文献

[1]赵芳,严骁,何绵,等.F-53B对人肝癌细胞HepG2和Hep3B的细胞毒性效应研究[J].生态毒理学报,2024,19(02):232-241.