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血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利

发布日期:2024/4/11 16:16:26

概述

赖诺普利又名苯丁赖脯酸,是一种可以单用或与其他药物合用治疗各种程度的高血压病和肾性高血压的药物,也可单用或与利尿药和洋地黄合用治疗充血性心力衰竭。具强力血管紧张素转换酶抑制作用。其特点为在体内不经肝脏转化即可产生药理效应,作用出现迟,但维持作用时间长而平稳。

作为新型的第3代血管紧张素转换酶抑制剂(ACE),赖诺普利具有一些其他ACE所没有的特性(如该药原型进入血循环不需激活或代谢即有活性,非脂溶性),在高血压,心力衰竭,心肌梗死治疗中发挥重要作用[1]。关于赖诺普利的药用疗效,它在单用治疗轻、中度高血压病时疗效略优于阿替洛尔或氢氯噻嗪,在重度高血压病治疗时疗效与美托洛尔或硝苯地平相同,治疗充血性心力衰竭优于卡托普利,且能增加左室射血分分数,增进患者活动能力及改善生活质量。目前本品是高血压病及充血性心力衰竭治疗的二线药物。

具体的,赖诺普利与依那普利降压有效率无明显差异,但赖诺普利控制24小时的血压明显较依那普利为优,不良反应的发生率赖诺普利较依那普利为少,咳嗽的发生率两药相仿[2]。

赖诺普利的作用机制.jpg

相互作用

赖诺普利胶囊与其他降压药有协同降压作用,一般不与β受体阻滞药及保钾药合用。与消炎痛联合用药时,“捷赐瑞”的降压效果被减轻。如同其它排钠利尿剂合用时,锂的排泄作用会降低,因此如服用锂剂时应仔细检验血清锂的浓度。产生高血钾的危险因素包括肾机能不全,糖尿病及合用保钾性利尿剂(如:螺旋的酯留酮,氨苯碟啶和氨氯吡脒),钾增补剂或含钾的盐代用品,使用钾的增补剂保钾性利尿剂或钾盐代用品,特别是在肾功能不全的病人中会引起血清钾浓度的明显上升。如“捷赐瑞”需同上述药物合用时,应慎用并监测血钾的浓度。如果“捷赐瑞”同排钾性利尿剂合用时,利尿剂引起的低钾血症会有所改善。

有关研究

以清洁级成年Wistar大鼠(体重150~300g)50只为实验材料探讨赖诺普利对百草枯中毒肺纤维化作用及其机制。大鼠被分为5组:组1予生理盐水,组2予赖诺普利(1mg/kg:PO),组3予单剂量百草枯(20mg/kg),组4(治疗组):予百草枯后再给予赖诺普利,组5(预治疗组):予赖诺普利后再给予百草枯。21天后,测量大鼠肺组织羟脯胺酸含量(hydroxypro-line,Hyp)和过氧化脂质(LPO),一部分肺组织作病理组织学检查。结果 ,百草枯显著的增加肺组织羟脯胺酸含而赖诺普利显著降低大鼠肺组织中羟脯胺酸含量,组织学检查亦显示赖诺普利能有效地保护百草枯诱导的肺纤维化。脂质过氧化水平与对照组相比并无显著改变。这也就是说,赖诺普利可能足通过抑制血管紧张素Ⅱ的产生发挥其抗纤维化作用[3]。

实验研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACE)赖诺普利对糖尿病大鼠早期周围神经病变的治疗作 用,并初步探讨其作用机制。方法:赖诺普利给药8周,观察其对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠周围神经功能及结构的影响;并测定神经组织超氧化物歧化酶 (SOD),丙二醛,Na+K+-ATP酶活性,血浆NO,一氧化氮合酶含量和坐骨神经内膜毛细血管密度。结果,赖诺普利可改善神经组织的功能和结构, 改善神经组织的氧化应激状态,增加NO含量,提高Na+K+-ATP酶活性,增加神经内膜毛细血管密度。这也就是说,赖诺普利是治疗糖尿病周围神经病变的有效 措施,其机制可能与改善神经组织缺血及相关的代谢紊乱有关[4]。

参考文献

[1]黄震华,徐济民.新型血管紧张素转换酶抑制剂——赖诺普利[J].中国新药与临床杂志, 1998, 17(5):3.DOI:CNKI:SUN:XYYL.0.1998-05-021.

[2]王宪衍,金翠燕.赖诺普利与依那普利治疗高血压病的对比研究[J].中华心血管病杂志, 1996, 024(004):269-271.DOI:10.1007/BF02951625.

[3]张晓东,项涛.赖诺普利对百草枯中毒肺纤维化的作用[J].临床肺科杂志, 2008, 13(7):3.DOI:10.3969/j.issn.1009-6663.2008.07.029.

[4]韩丽萍,于德民,谢云.赖诺普利对糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用[J].中华内分泌代谢杂志, 2009, 25(1):4.DOI:10.3760/cma.j.issn.1000-6699.2009.01.024.

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