阿米卡星的安全性：是天使还是魔鬼？

阿米卡星——经典半合成的氨基糖苷类抗生素，主要通过作用于细菌蛋白质合成过程而发挥抗菌作用，根据2021CHINT细菌敏感度数据分析，阿米卡星对临床分离的五大常见病原菌均保持较高敏感度，尤其是针对铜绿假单胞菌导致的呼吸、胃肠及泌尿系统的感染，对大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、金黄葡萄球菌的敏感度分别仅次于美罗培南、替加环素、万古霉素等特殊使用级抗生素，其敏感度高于常用抗菌药如头孢曲松、左氧氟沙星、哌拉西林他唑巴坦等，同时细菌耐药率也更低。

作为常见病原菌的王牌杀手，由于氨基糖苷类以往耳毒性和肾毒性的报道，阿米卡星临床应用受限。是“天使”还是“魔鬼”？就此我们展开阿米卡星关于安全性的再探讨。

不良反应

（1）患者可发生听力减退、耳鸣或耳部饱满感；少数患者亦可发生眩晕、步履不稳等症状。听力减退一般于停药后症状不再加重，但个别在停药后可能继续发展至耳聋。

（2）本品有一定的肾毒性，患者可出现血尿，排尿次数减少或尿量减少、血尿素氮、血肌酐值增高等。大多系可逆性，停药后即可减轻，但亦个别报道出现肾功能衰竭。

（3）软弱无力、嗜睡、呼吸困难等神经肌肉阻滞作用少见。

（4）其他不良反应有头痛、麻木、针刺感染、震颤、抽搐、关节痛、药物热、嗜酸粒细胞增多、肝功能异常、视力模糊等。

毒性机制

耳毒性：临床表现主要为听力减退、耳鸣或耳部饱满感等，机制为阿米卡星在内耳淋巴液中浓集，高于其组织的数百倍，妨碍内耳科蒂氏器内外毛细胞的糖代谢及能量利用，使内外毛细胞膜上Na+-K+离子泵发生障碍导致听力减退。损伤进一步发展，累计接近耳蜗顶部的内毛细胞，低频语言的听觉可永久性丧失。

肾毒性：常见临床表现主要有血尿、蛋白尿、肌酐值增加及肾小球滤过率降低等。氨基糖苷类抗生素主要以原形经肾排泄及在肾皮质内蓄积,肾皮质药浓度可达血浓度 10～ 50倍，肾功能正常的患者 , 24h排除率可达 81% ～ 98%。主要机制为肾小管上皮细胞通过胞饮的过程将阿米卡星主动转运到细胞中，导致细胞坏死和凋亡，同时阿米卡星可导致肾脏血流量下降并引起GFR降低。

通过对临床常见抗菌药物的说明书有关不良反应的分析，美罗培南、万古霉素等临床常用抗菌药物在胃肠道反应、过敏反应、血液及耳肾功能的不良反应均有发生，但权衡其使用的风险与获益，仍作为临床使用的经典用药。故阿米卡星在临床实际应用中，结合敏感菌引起的感染，可为临床提供有效的治疗方案。