黄芩素的抗氧化功能

活性氧 (ROS) 促进氧化应激，直接导致分子损伤并破坏细胞稳态，导致皮肤老化。黄芩素是一种从黄芩根中分离出来的类黄酮化合物，具有抗氧化、抗癌、抗炎和其他药用特性。

知识加油站

01.过量的 ROS 会引起氧化应激并损伤细胞，ROS的积累会加剧皮肤老化和炎症，破坏细胞紧密连接和线粒体功能障碍。

02.改变紧密连接蛋白的表达和定位可破坏皮肤的屏障功能，从而导致经表皮水分流失 (TEWL)。

03.线粒体功能障碍可能会降低皮肤功能并导致衰老，紧密连接的增强可能会改善线粒体功能。

04.细胞自我保护的有效机制是通过改变Nrf2到平衡状态，从而降低ROS和氧化应激。

类黄酮吸收UVR 并减少 ROS 造成的损害，黄芩素是一种从黄芩的根中分离出来的类黄酮化合物。它通过去除 ROS 和增强线粒体功能显示出抗氧化作用。

研究人员用H2O2处理会在细胞中诱导氧化应激。H2O2增加细胞内ROS的产生和MMP-1的表达，紧密连接蛋白的表达降低，而线粒体自噬相关蛋白的表达增加，线粒体呼吸减少。Nrf2、抗氧化转录因子和抗氧化酶的表达随着氧化应激而增加。相反，这些蛋白质的表达在用黄芩素处理后被逆转。

防止皮肤老化

黄芩素可通过清除ROS来防止皮肤老化。黄芩素显著降低 HaCaT角质形成细胞中H2O2诱导的细胞内ROS的产生。

抑制胶原蛋白降解

黄芩素对胶原蛋白降解具有抑制作用。黄芩素可通过减弱MMP-1的表达和防止Col1A1降解来增强细胞-基质连接。

防细胞紧密连接中断

黄芩素可防止细胞紧密连接中断。黄芩素能够有效地增加紧密连接蛋白的蛋白质和mRNA表达，增强上皮稳态并防止氧化应激。

维持线粒体稳态

黄芩素有助于维持线粒体稳态，抑制OCR 减少。H2O2介导的线粒体生物发生减少、线粒体自噬增加及线粒体呼吸减少可被黄芩素逆转。有助于将 HaCaT 角质形成细胞恢复到正常状态，保护它们免受氧化应激引起的线粒体失衡（OCR 测量显示线粒体功能和 ATP 合成能力）。

调节抗氧化酶

黄芩素调节 HaCaT 角质形成细胞中的抗氧化酶。黄芩素可通过调节 Nrf2/NQO-1/HO-1 通路维持线粒体稳态，将抗氧化蛋白的水平恢复到对照组的水平，稳定响应氧化应激而过度表达的抗氧化酶。

结论 

黄芩素在 HaCaT 角质形成细胞中对H2O2诱导的氧化应激反应具有保护作用，有助于通过防止上皮破坏、维持线粒体稳态，对抗氧化，防止皮肤老化很重要。