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BHA/BHT:安全的添加剂

发布日期:2023/3/6 9:46:58

01什么是BHT/BHA

简而言之,这俩是“防腐剂”,精确地说,乃抗氧化剂。

BHA(丁基羟基茴香醚),及BHT(二丁基羟基甲苯)是两种常见的食品添加剂,作用是延长食品保质期,对抗脂肪的氧化、变质方面尤其高效。化妆品、食品中广泛使用。找一找方便面的油料包,说不定就会发现它们的踪影。上世纪40年代被成功合成后,BHA与如BHT广泛使用了七十年;可能是人类历史上最长盛不衰的合成抗氧化剂。然而迄今为止,其依然有着“致癌”的恶名。

到底孰真孰假?实情复杂的多!

02BHA/BHT争议

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网络截图;实际上国产品牌知道这争议,早转用其它更现进的了

作为一种历史悠久的抗氧化剂,BHA与BHT的争议从来不缺,常见的一些如下:

BHA/BHT

1.国际癌症研究机构(IARC)将BHA列为可能致癌物

2.欧洲内分泌干扰物委员会将BHA列为二类物质(由一至三按轻→重度影响排列)

3.长期、大剂量接触引发小鼠肝、肾、血液、肺功能?

4.BHT在特定情况下加剧肿瘤诱发?

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基本上,谈及BHA,BHT,致癌二字就少不了。

03BHA/BHT致癌?

BHA/BHT致癌证据:有,但前提太多

如果深入调查,你可能会震惊地发现,BHA/BHT致癌性和人没太多关系。诸多相关研究中,主要的发现是长期(2年),大量(现有添加量几十倍)摄入后,能引发荷兰猪的前胃癌变,但其它器官不受影响(引用1)

● 现有研究表明,BHA的致癌性几乎只针对前胃及一些鱼类的幼苗。(引用2,3,4)而人类,没长前胃。

正是荷兰猪前胃癌研究,使得国际癌症研究机构于1985年将BHA列为“潜在致癌物”。但同时又声明“对人致癌性并无数据”。

2003年,国际癌症研究机构再次发布报告,解释了BHA对前胃的致癌性与人无关(废话,人没这个器官啊!),那么当初以此为依据将BHA分成致癌物的事儿怎么算呢?并没有算,国际癌症研究机构解释了无关,也没新的致癌证据,还是保留着BHA的分类没动弹。

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1947年-1954年,BHA,BHT相继用于食品添加。多年使用,研究,也伴随着各式历史遗留问题。诸多机构的法规、分类无法及时更易,在所难免;并不意味着其一定准确。

如美国国立卫生研究院旗下项目,将BHA列为“可预期的对人致癌物”(如上图),其依据也是和人关系不大的荷兰猪研究——人家也没错,小心些也是好的,但细看呢?证据实在太有限了,真没必要因此吓唬自己!

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BHA致癌性:超大量摄入后影响前胃及鱼苗肝脏

那么BHT存在致癌问题吗?没结论(引用6)。因为BHT与BHA关系紧密(看结构式就发现了),所以BHA的致癌传闻,也稀里糊涂的传染给了BHT。一些BHT相关研究发现了疑点(引用7)但相关研究多有不完善的地方,产生不来啥结论。

另一方面,BHT致癌性结论不足之余,对体内激素的干扰倒是受到了关注,亦有研究发现BHT会影响实验动物的肝、肾、血液功能。然而,前者效应很弱,后者存在结果冲突并且要求较高(引用8),参考价值有限。

04BHA/BHT抗癌?!

没写错,BHA和BHT有抗癌性,当然也需要前提:低剂量。

不是有句话这么说嘛,不能“脱离剂量谈毒性”。虽然这话不是全然正确,但放BHA/BHT身上算是有点意思——低剂量的BHA和BHT反而抗肿瘤。

原因也不奇怪,这俩玩意是抗氧化剂呀。诸多保健品的宣传中,不都有“抗氧化”这仨字儿嘛?一些列研究发现(引用8,9),BHA与BHT在50-1000ppm的相对低剂量下,对其它致癌物质存在抑制效果,甚至有助对抗一些感染。

● 谷物中可能存在黄曲霉毒素是公认的致癌物,但使用BHA 1000ppm后,其癌变诱发率可下降至原有的1/5左右。

05天然?非天然?

除了BHA,BHT这俩合成抗氧化剂,天然抗氧化剂也存在“低剂量抗氧化,高剂量致癌”的现象。比如说咖啡酸(caffeic acid),许多植物如咖啡、苹果、梨、莓果都有,广泛存在于咱们的饮食中。与BHA类似,咖啡酸也是国际肿瘤机构2b分类的致癌物。低剂量是一种无害的、天然的抗氧化物,但特定情况下,实验中一样可以致癌。(引用11)这可能是部分抗氧化物的一大“通病”,剂量小了抗氧化,剂量大了刺激氧化。

06宠物食品中的“防腐剂”

“防腐剂”的名声向来不好,但反过来想,一个产品为何要加防腐剂(精确点,咱今天谈抗氧化剂)?为了延长货架寿命,为了防止变质;不然何苦增加成本?

需要常温搁着半年、一年不会坏的东西最需要“防腐剂”。干粮为首的宠物食品,正好符合,这类产品,是“如果不加防腐剂,问题更多”的典型例子。

猫食富含的脂肪、蛋白质是真菌、细菌繁殖的温床,表面喷涂的油脂,尤其鱼油的使用让酸败速度大大加快(鱼油氧化极快)——其后果都是有潜在致癌性和明确致炎性的。这类产品,一定会用到“防腐剂”,并且,非常应该使用。你可以将防腐剂的使用理解为“两恶相权取其轻”。

● BHA和BHT本身难说有罪,但如果一个宠物食品品牌依然使用这类抗氧化剂,可以说是对抗市场的不智之举,也可说是不够上进,脱离群众。这一看,使用BHA和BHT又不对了。

●罐头产品没有防腐剂!!!

BHA和BHT是很难救回来了,固定印象几乎形成,但是,难保下一次,你又会遇到一些名字古怪的化学物质/缩写,让你恐慌失措,大家届时,一定要多个心眼。养猫实在是太容易焦虑,我期望能尽可能减少一些!

总结

BHA与BHT广泛存在于食品、化妆品中

BHA与BHT是脱离剂量谈毒性的典型案例

BHA与BHT在低剂量时(甚至低于法定标准),足够安全,甚至存在潜在的益处,DNA损伤,致癌,中毒风险基本为0。

BHA与BHT的致癌性需要高剂量+超长时间暴露,且物种、器官组织针对性有别。

现有临床研究中,公认的是:BHA高剂量可以引发前胃癌;其它部位的癌变无法由BHT和BHA诱发,或是剂量要求不正常地高。

现实使然,BHA与BHT用于宠物食品虽然不无道理,最终还是一件傻事儿...

引用:

1.N. Ito, M. Hirose, S. Fukushima, H. Tsuda, T. Shirai, M. Tatematsu Studies on antioxidants: their carcinogenic and modifying effects on chemical carcinogenesis Fd Chem. Toxicol., 24 (10–11) (1986), pp. 1071-1082

2.S. Tamano, M. Hirose, H. Tanaka, A. Hagiwara, T. Shirai Variation in susceptibility to the induction of forestomach tumours by butylated hydroxyanisole among rats of different strains Fd Chem. Toxicol., 36 (1998), pp. 299-304

3.M. Hirose, Y. Takesada, H. Tanaka, S. Tamano, T. Kato, T. Shirai Carcinogenicity of antioxidants BHA, caffeic acid, sesamol, 4-methoxyphenol and catechol at low doses, either alone or in combination, and modulation of their effects in a rat medium-term multi-organ carcinogenesis modelCarcinogenesis, 19 (1997), pp. 207-212

4.N. Ito, S. Fukushima, A. Hagiwara, M. Shibata, T. OgisoCarcinogenicity of butylated hydroxyanisole in F344 rats J. Nat. Canc. Inst., 70 (2) (1983), pp. 343-352

5.IARC (International Agency for Research on Cancer)

6.Overall Evaluation of Carcinogenicity: an Update of IARC Monographs, vols. 1–42 (1987)

7.https://ntp.niehs.nih.gov/publications/reports/tr/100s/tr150/index.html

8.https://inchem.org/documents/iarc/vol40/butylatedhydroxytoluene.html

9.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10541460/

10.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32625845/

11.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8242867/

12.M. Hirose, Y. Takesada, H. Tanaka, S. Tamano, T. Kato, T. Shirai Carcinogenicity of antioxidants BHA, caffeic acid, sesamol, 4-methoxyphenol and catechol at low doses, either alone or in combination, and modulation of their effects in a rat medium-term multi-organ carcinogenesis model Carcinogenesis, 19 (1997), pp. 207-212

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