黏膜保护作用及胃蛋白酶分泌的调节

黏膜保护作用

胃液中的盐酸、胃蛋白酶，随食物进入胃内的伤害性物质（如酒精），反流入胃的胆盐，以及一些药物（如阿司匹林），经常攻击胃黏膜。

但在正常情况下，胃黏膜很少发生损伤。主要归功于胃和十二指肠黏膜有一套比较完善的自身防御机制，除黏液-碳酸氢盐屏障、胃黏膜屏障外，还有很重要的保护机制——细胞保护作用。细胞保护作用的含义是胃和十二指肠黏膜合成和释放某些具有防止或减轻各种有害刺激对细胞损伤和致坏死的物质来保护细胞。

研究发现，胃、十二指肠黏膜和肌层中含有高浓度的前列腺素类物质（PGE2和 PGI2）和表皮生长因子（EGF)、生长抑素等。上述物质能抑制胃酸和胃蛋白酶原的分泌，刺激黏液和HCO₃^-分泌，改善胃黏膜血液循环，有助于胃黏膜的修复和维持其完整性，促进胃黏膜细胞增殖等，从而有效地抵抗胃酸等损伤因子对消化道黏膜的损伤。

胃蛋白酶分泌的调节

胃蛋白酶是蛋白水解酶，仅消化胃肠道15％的膳食蛋白，其作用并非至关重要，但由于其可以加重酸性物质诱导的胃及十二指肠溃疡，因此在临床上十分重要。

胃蛋白酶原是胃蛋白酶的前体，由乙酰胆碱及其他胃肠激素刺激主细胞释放产生。

乙酰胆碱作用于主细胞膜上的胆碱能受体，H+ 可触发局部胆碱能神经而反射性的兴奋主细胞。乙酰胆碱还可提高其他刺激因素对主细胞的作用。此外， H+ 刺激十二指肠中肠促胰液素释放，肠促胰液素可刺激胃蛋白酶原的分泌。H+ 的这些作用部分是由于胃酸和胃蛋白酶分泌间的相互关系所致。

促胰液素、胆囊收缩素和乙酰胆碱如何刺激消化酶的释放。PLC是磷脂酶C。蓝色气泡含有消化酶。

促胃液素直接作用于 CCK（胆囊收缩素） 受体促进胃蛋白酶原分泌，但促胃液素促进胃蛋白酶分泌的最强作用主要是通过它的促酸分泌作用而间接产生。

激动主细胞的胆碱能受体及 CCK 受体（ CCK-A 和 CCK-B 受体）产生三磷酸肌醇和二酰甘油，这两种细胞内信使的相对重要性尚未阐明。主细胞上亦存在肠促胰液素、VIP（血管活性肠肽） 、霍乱毒素及前列腺素受体，这些受体与腺苷酸环化酶-cAMP 第二信使系统偶联而发挥作用。生长抑素可抑制主细胞腺苷酸环化酶产生，减少胃蛋白酶原分泌。