胃蛋白酶原（PG）

一、什么是“胃蛋白酶原”？

胃蛋白酶原（PG）是胃蛋白酶的前体，根据其生化性质和免疫原性将其分成2个亚群，1~5组分的免疫原性相同，称为胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ），主要由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌；组分6和7被称为胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ），除由胃底腺的主细胞和黏液颈细胞分泌外，贲门腺和胃窦的幽门腺的黏液颈细胞以及十二指肠上段也能产生PGⅡ。

通常情况下，约有1%的PG透过胃黏膜毛细血管进入血液循环，进入血液循环的PG在血液中非常稳定。血清PGⅠ和PGⅡ反映胃黏膜腺体和细胞的数量，也间接反映胃黏膜不同部位的分泌功能。当胃黏膜发生病理变化时，血清PG含量也随之改变。因此，监测血清中PG的浓度可以作为监测胃黏膜状态的手段。

二、胃癌早期预警指标-胃蛋白酶原(PG)检测

1.慢性萎缩性胃炎在胃黏膜癌变是重要的“过渡性事件”

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，其病死率居各种恶性肿瘤之首，其早期诊断、早期治疗成为提高患者生存质量、降低病死率的唯一途径｡目前诊断胃癌的主要方法是纤维胃镜和上消化道造影检查，其中胃镜被称为是确诊胃癌的“金标准”｡

目前观点认为，部分萎缩是可以逆转的，而一旦进入肠化生后，就很难发生逆转。因此，急需要一种工具，能够敏锐地发现胃黏膜萎缩的情况。此时，胃蛋白酶原检测即发挥出强大的作用。

当胃底腺萎缩时，主细胞数量减少，PGⅠ水平下降；而由于分泌PGⅡ细胞较多，此时PGⅡ仍然可以维持高水平状态，此时PGⅠ/PGⅡ显著下降；当萎缩性胃炎伴有肠化生以及胃窦腺向胃体延伸，出现胃底腺假幽门腺化生时，PGⅡ水平升高更多，PGⅠ/PGⅡ进一步下降。因此PGⅠ水平降低是胃底腺黏膜萎缩的可靠标志，PGⅠ/PGⅡ侧面反映了胃底腺黏膜萎缩程度。

2.幽门螺杆菌感染是胃癌发展的始动因素

胃癌的发生是多因素共同作用的结果。胃癌发生的多步骤假说，即从慢性非萎缩性胃炎（旧称慢性浅表性胃炎）→萎缩性胃炎→肠化生→上皮内瘤变（旧称异型增生）→胃癌的病变过程已被普遍接受，而幽门螺杆菌（Hp）感染已成为最重要的始动因素，同时Hp感染目前也已经公认为是胃癌发生的独立危险因素。

因此，积极进行Hp检测，已经成为了防治胃癌的重要措施之一。Hp检测主要分为侵入性和非侵入性两大类手段，针对Hp阳性的感染人群，各大指南已达成共识，即Hp感染相关胃炎是一种感染性疾病，建议根除。

Hp感染也会显著影响血清PG水平，起始时，PGⅠ、PGⅡ均升高，PGⅡ升高的幅度更快，则PGⅠ/PGⅡ下降，且Hp感染病灶越大，PGⅠ/PGⅡ降低幅度越大。但是，胃蛋白酶原检测的结果缺乏特异性，对于判断Hp是否感染仍需接受专门的Hp检测。