Recombinant Rat NAP-2/CXCL7

背景^[1]

CXCL7(Neutrophile activating protein 2 /β-thromboglobulin/Connective tissue-activating peptideⅢ /CXCL7,NAP-2 /β-TG/CTAPⅢ)NAP-2是由巨核细胞合成、分泌的特异蛋白质,储存于血小板α-颗粒中,属于G蛋白耦联受体家族的成员,CXC类ELR亚类趋化因子。

生理作用^[2]

Recombinant Rat NAP-2/CXCL7及其无活性母体CTAPⅢ和PBP(Platelet basic protein,血小板碱性蛋白)储存在血小板α颗粒中,当血小板活化时,由血小板释放入血,与PF-4同属血小板活化的分子标志物。NAP-2参与巨核细胞、内皮细胞的生长,造血和血管生成的调控和炎症免疫反应。PF-4和Recombinant Rat NAP-2/CXCL7可通过抑制骨髓基质细胞产生血小板生成素(TPO),使巨核祖细胞增殖、核多倍体化,前血小板生成等多个环节受抑。Recombinant Rat NAP-2/CXCL7抑制巨核细胞生成的作用是PF-4的2～ 3倍。

NAP2含有302个氨基酸残基,通过结构预测分析已知其具有7次跨膜结构,故推测它属于G蛋白偶联受体家族的成员。已知多种趋化因子受体属于G蛋白偶联受体。到目前为止, NAP2的配体尚属未知,其作用及作用机制目前也不清楚。

我们发现NAP2可调控转录因子NF-κB的活性,激活IL-12启动子,并诱导IL-12合成。NAP2激活NF-κB转录因子启动子和IL-12启动子的功能,均可被IκBαDN所抑制。NAP2稳定表达的J774细胞中, NF-κB的活性也高于对照组。根据本实验的结果推测, NAP2可诱导IL-12合成,而且IL-12的合成又受NF-κB转录因子的调控。

参考文献

[1] NAP-2和PF-4在烧伤后大鼠骨髓巨核细胞表达变化情况.董岸莺,粟永萍

[2] NF-κB激活蛋白2(NAP2)诱导白细胞介素-12分泌的研究.杨　敏1,刘　娜1, Adrian T TING2