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巴豆油的应用

发布日期:2022/5/26 17:16:06

背景[1-3]

巴豆油是大戟科植物巴豆Croton tiglium L种仁的脂肪油,是利用石油醚从巴豆粉末中提取佛波醇酯类化合物。

巴豆树喜温暖湿润气候,不耐寒,怕霜冻。喜阳光,在气温17-19℃、年雨量1000mm、全年日照1000h、无霜期300d以上的地区适宜栽培,当温度低于3℃时幼苗叶全部枯死。以阳光充足、土层深厚、疏松肥沃、排水良好的砂质壤上栽培为宜。

巴豆呈椭圆形或卵形,略扁,长约1~1.5厘米,直径约6~9毫米,厚约4~7毫米,表面灰棕色至棕色,平滑而少光泽。种阜在种脐的-端,为一细小突起,易脱落。合点在另一端,合点与种阜间有种脊,为一略隆起的纵棱线。横断面略呈方形,种皮薄而坚脆,剥去后,可见种仁,外包膜状银白色的外胚乳。内胚乳肥厚,淡黄色,油质。中央有菲薄的子叶2枚。胚根细小,朝向种阜的一端。气无,味微涩,而后有持久辛辣感。以个大、饱满、种仁色白者佳。粒较空、种仁泛油变色者质次。

小鼠皮肤长期与巴豆油接触,可致乳头状瘤及癌。长期与巴豆种子提取物、巴豆树脂接触,可促使二甲基苯骈蒽引起乳头状瘤及癌。小鼠每周服1次巴豆油共30周可引起前胃部乳头状瘤及癌,亦可促使二甲基苯骈蒽引起前胃部乳头状瘤及癌。巴豆油酸大鼠口服的LD50为1g/kg;豚鼠皮下注射的LD50为600mg/kg。巴豆油注射在豚鼠的腭及悬雍部可引起蛋白尿和血尿。

应用[4][5]

用于胃癌基因表达谱及原花青素癌化学预防机理的研究

胃癌启动阶段及演进阶段大鼠的基因表达谱的研究目的研究正常大鼠与癌变启动阶段及演进阶段基因表达谱,大规模、高通量分析癌变启动阶段及肿瘤演进阶段时基因表达水平的变化。

方法(1)实验大鼠分为正常对照组,癌变的启动模型组,癌变的演进阶段模型组;

(2)从胃中抽提mRNA,经反复转录分别用Cy5、Cy3荧光标记,获得三组动物来源的cDNA探针;

(3)cDNA探针与Biodoor基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计。

结果(1)在胃癌启动阶段有33/2000的基因表达下调;7/2000的基因表达功能上调;

(2)在胃癌变的演进阶段26/2000的基因表达功能下调;56/2000的基因表达功能上调;

(3)所得到的差异表达基因经过生物信息学分析发现在胃癌的启动及演进阶段有多种类型的基因参与,如信号转导基因;细胞周期调控基因;与DNA复制、修复有关酶基因及与癌基因同源的基因。

结论胃癌启动阶段及演进阶段基因表达谱分析发现,癌变是多基因参与表达的结果。

原花青素癌化学预防作用机理的实验研究1.葡萄籽原花青素的抗氧化作用以大鼠多形核白细胞(PMNs)为材料,利用酚红氧化原理比色测定了葡萄籽原花青素对巴豆油刺原花青素对癌化学预防机理的研究激PMNS释放过氧化氢(H从)的影响。

研究表明:葡萄籽原花青素能显著性抑制巴豆油刺激PMNS释放比山;葡萄籽原花青素的血清药理学方法研究,同样观察到葡萄籽原花青素具有抑制比八释放的作用,该作用在给药后lh左右最强,且具有一定的时效关系和量效关系;对巴豆油诱发的小鼠肝线粒体脂质过氧化,葡萄籽原花青素具有显著性抑制作用,能显著性提高肝线粒体SOD活力,减少MDA生成。整体实验进一步表明,葡萄籽原花青素能显著性抑制促癌物巴豆油所致的小鼠耳廓肿胀。

2、葡萄籽原花青素抗致癌剂对DNA的加成作用H1dR掺H细胞mA中进行标i乙测定上清液中的放射强度来判断加A损伤及葡萄籽原花青素对细胞的保护反应.结果不同剂量的MNNG可以使LJ胞DNA的损伤加重,给予葡萄籽原花青素后可以使损伤减轻。

3、葡萄籽原花青素(procyanidins,简称盯)是由不同数量的儿茶素或表儿茶素或儿茶素与表儿茶素形成的二聚体。可以和亚硝酸胺类发生化学反应,阻断MNNG的致癌作用,洲NG在体内可以使机体产生自由基,而原花青素分子中的黄烷-3,4-二醇是具有捕获过氧离子和OH的基本结构,因而原花青素可以对抗MNNG对mA的损伤反应,且有一定的量效关系。

参考文献

[1]Long-term amphetamine treatment exacerbates inflammatory lung reaction while decreases airway hyper-responsiveness after allergic stimulus in rats[J].International Immunopharmacology.2012(4)

[2]Immunological and Inflammatory Functions of the Interleukin-1 Family[J].Charles A.Dinarello.Annual Review of Immunology.2009(1)

[3]Diabetes-Enhanced Tumor Necrosis Factor-αProduction Promotes Apoptosis and the Loss of Retinal Microvascular Cells in Type 1 and Type 2 Models of Diabetic Retinopathy[J].Yugal Behl,Padmaja Krothapalli,Tesfahun Desta,Amanda DiPiazza,Sayon Roy,Dana T.Graves.The American Journal of Pathology.2008(5)

[4]Differential effects of pyrrolidine dithiocarbamate on TNF-α-mediated liver injury in two different models of fulminant hepatitis[J].Jin-Wei Lu,Hua Wang,Ji Yan-Li,Cheng Zhang,Huan Ning,Xiang-Yun Li,Heng Zhang,Zi-Hao Duan,Lei Zhao,Wei Wei,De-Xiang Xu.Journal of Hepatology.2008(3)

[5]陆茵.胃癌基因表达谱及原花青素癌化学预防机理的研究[D].南京中医药大学,2001.

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