前列腺素E1通过EP3受体激活和Netrin-1上调减轻AngII诱导的心肌肥厚

中国上海交通大学上海胸科医院心脏科Shen Linghong和He Ben 研究团队在JMCC杂志2021年6月发表了题为“Prostaglandin E1 attenuates AngII-induced cardiac hypertrophy via EP3 receptor activation and Netrin-1 upregulation”的最新研究论文。

目前的临床实践中，靶向肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的策略不足以逆转心肌病理性肥大。该研究发现了前列腺素E1（PGE1）通过激活EP3受体和上调Ntn1来改善血管紧张素II（AngII）诱导的心肌肥厚，Ntn1抑制下游MAPK信号通路。靶向EP3以及Ntn1–MAPK轴可能是治疗病理性心肌肥大的一种新方法。

研究亮点：

1、PGE1治疗可在不改变血压的情况下减轻AngII诱导的心肌肥厚。

2、PGE1主要靶向心肌细胞，而不是成纤维细胞或微血管内皮细胞。

3、PGE1激活EP3受体导致Ntn1上调，从而抑制MAPK信号通路。

4、PGE1-EP3以及靶向Ntn1–MAPK轴可能是病理性心肌肥大的一种新疗法。

PGE1通过EP3受体激活和Netrin-1上调减轻AngII诱导的心肌肥厚

原文链接：

https://www.jmcc-online.com/article/S0022-2828(21)00131-0/fulltext