脂多糖的生理功能

脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）是由脂肪及含O-抗原、外核、内核的多糖藉共价键相连组成的大型分子。脂多糖是革兰氏阴性细菌外膜的主要组成部分，提供并保持细菌结构的完整性，保护细菌的细胞膜抵抗某些化学物质的攻击。脂多糖是一种内毒素，可引起强烈免疫反应。脂多糖在人体内，会结合到细胞膜上的脂多糖受体复合体（CD14/TLR4/MD-2）上，促进炎性细胞分泌多种细胞因子。

发现过程

LPS的毒性是由李察•菲佛首次发现的，并认为是被细菌释放到周围环境中的内毒素，平常保存在细菌细胞内，仅在破坏细菌细胞壁后才会被释放[1]:84。随后的研究表明，从革兰氏阴性微生物中释放LPS，不一定需要破坏细菌细胞壁，反而LPS可作为膜小泡运输正常生理活动的一部分，以OMVs形式分泌出来，包含着其他致病因子和蛋白质。如今，内毒素通常与LPS同义，不过仍有一些与LPS不相关的内毒素，例如革兰氏阳性的苏云金芽孢杆菌所分泌的bt毒蛋白。

生理功能

细菌方面

脂多糖是大多数革兰氏阴性细菌胞膜的主要成分，为细菌的结构完整性做出了巨大贡献，正因为革兰氏阴性菌的外膜有大量脂多糖分子，才使得其细胞膜具有独特的难渗透性，有效帮助细菌细胞应对外界有害刺激，使胞膜免受某些化学攻击。此外，脂多糖还增加了细胞膜的负电荷，并有助于稳定整个胞膜的结构。 这对于许多革兰氏阴性细菌至关重要，然而脂多糖在某些革兰氏阴性细菌中并无巨大重要性，例如脑膜炎双球菌、卡他莫拉菌和鲍氏不动杆菌。LPS会引起动物免疫系统的强烈反应。 它还涉及细菌生态学的非致病性方面，包括表面粘附现象、噬菌体敏感性以及与天敌的相互作用。 脂多糖是构建Pla活性必需的东西，然而平滑的脂多糖在空间上会阻碍到Pla。

对感染革兰氏阴性细菌宿主的生物影响

免疫反应

LPS是典型的内毒素，因为它在许多细胞类型中，尤其是在单核细胞、树突状细胞、巨噬细胞和B细胞中结合了CD14 / TLR4 / 髓样分化蛋白2受体复合物，从而促进促炎性细胞因子、一氧化氮和类花生酸的分泌。作为细胞应激反应的一部分，超氧化物是在各种细胞类型中被诱导的主要活性氧之一，当中会表达类铎受体。同时，LPS也是外源的热原（即导致发烧的物质) 。这对于革兰氏阴性细菌至关重要，因为这些分子成为新的抗微生物剂的候选靶标。此外，LPS对许多转录因子的激活作用是一直处于实验研究状态的议题。 LPS还会产生与败血性休克有关的多种介体。人类对LPS的敏感性比其他动物高。1μg/ kg的剂量就会令人类休克，但是小鼠最多可以耐受比其多一千倍的剂量。这可能与两个物种之间循环天然抗体 (circulating natural antibodies) 水平的差异有关。