橙皮苷是橙皮中的一种化合物，它能给人体提供黄酮类的橙皮素，这种黄酮类化合物能有效地发挥橙皮苷的作用，包括增加循环和可能的脑保护作用。橙皮苷和柚皮素一起被称为主要的柑橘类黄酮。
橙皮苷是一种常见于柑橘类水果（最着名的是橙子）中的生物类黄酮糖苷，并且是类黄酮橙皮素的糖结合形式。
如果我们现在要查看口服橙皮苷的人体证据，它似乎可以促进血液流动（轻度至中度），并且可能对血压产生较弱影响。也就是说，在动物研究中，以与人类中使用的剂量相似的剂量口服橙皮苷似乎是一种非常有效的心脏保护剂，并且对各种应激物具有相当的大脑保护作用；该保护本质上是抗氧化剂，但似乎是通过目前未鉴定的基因组抗氧化剂反应来起作用。除了保护作用（最显著的是在心脏和大脑中，但本质上会延伸到每个器官），橙皮苷可能能够减少食欲不振和具有较小的抗过敏性质。0.1-1mg/kg橙皮苷（腹腔注射）似乎具有抗抑郁机制，通过κ-阿片受体代谢而不通过δ阿片类药物、μ阿片类药物或外周作用的κ阿片类拮抗剂或咖啡因腺苷、咖啡因抑制信号传导，也可能通过阿片受体发出信号，并且在次级有效剂量的橙皮苷（10μg/kg腹腔注射）下似乎与吗啡有协同作用。在分离的PC12细胞中，发现低浓度（100-1000nM）的橙皮苷能够激活神经元生长因子（Akt/ERK和CREB）和抗氧化因子（seladin-1和PGC-1α），这种方式依赖于TrkA受体和雌激素信号传导。由于雌激素与Akt和selandin-1相关的神经保护作用，认为selandin是一种雌激素模拟物，具有神经保护作用，尽管所有这些效应都依赖于两种因子（TrkA和雌激素信号传导），selandin-1的增加完全依赖于雌激素信号传导。橙皮苷似乎通过雌激素信号传导和TrkA（BDNF受体）起作用来协调增加抗氧化剂防御和促生存蛋白，这被认为是抑制氧化毒素或压力源引起的细胞死亡的机制。在辐照的大鼠（导致脑的线粒体能力降低和由于氧化损伤导致的神经递质水平降低）下，每天口服摄取50mg/kg的橙皮苷，照射10天之前和两周后，能够减弱氧化（硫醇减少40％）和神经递质的变化（49-60％衰减），而对没有辐射的，橙皮苷没有任何影响。已知在固定化应激测试（已知其增加NOS活性）之前用两周预负荷（小鼠中50-100mg/kg），会保持线粒体能力。在大脑中，橙皮苷似乎具有抗氧化作用，其中橙皮苷减少认知损伤期间脂质过氧化的增加，但是这似乎是通过一氧化氮信号传导（抑制）的间接作用，而不是直接的抗氧化作用。橙皮苷似乎在相对标准的口服剂量下具有多种神经保护作用，并且这些似乎也依赖于抑制错误的一氧化氮信号传导（导致抗氧化剂和抗炎防御）。
