二硫化碳毒性知多少？

二硫化碳为损害神经和血管的毒物。主要以蒸气形式吸入。在高浓度下或直接接触二硫化碳液体时，也可经皮肤吸收。

二硫化碳属低毒类。小鼠LC50为28.4g/m3，经口LD50为2.5g/kg。急性中毒症状出现较快，且毒作用带较窄，特别在吸入时更为明显，MLC为23.3g/m3，绝对致死浓度为37g/m3。成人经口最小致死量约为10ml。在1.5～1.6g/m3浓度下1/2小时后产生症状，15g/m3 1/2小时致死。CS2虽可经皮吸收，但经皮毒性不大，即使用纯CS2液给小鼠浸尾4小时，也无死亡。

【理化性质和用途】二硫化碳是防治仓虫使用历史最久的一种熏蒸剂。分子式为CS₂。纯品为无色液体，有乙醚及三氯甲烷的混合气味。其工业品为含有硫磺及硫化氢等杂质，呈淡黄色， 有恶臭，相对密度为1.263;沸点：46. 3℃;熔点：-112℃，难溶于水，在20℃ 时仅能溶解0.179g，易溶于有机溶剂， 其本身即为硫磺、脂肪、树脂、蜡、沥青、 橡胶等的溶剂。其气体无色，空气中混有此气体，在温度100℃时可以自燃，空气中含有1.25%～45%(1.68～25g/m³) 时，来自任何电闸开关、铁器碰撞、鞋底铁钉与水泥地面撞击等的火花，均能引起燃爆，对金属不腐蚀，熏蒸后不影响粮食及种籽的品质和发芽率。可用作对粮食、种籽、水果、花卉、块根、块茎等的熏蒸剂。其杀虫机理是，毒气侵入虫体后， 能溶解虫体内的脂肪、沉淀蛋白质，并与 神经细胞中的原生质起化学反应而发挥杀虫作用。在温度较高时，能抑制多种酶的活性，使呼吸率降低，引起昏迷麻痹， 最后死亡。

CS2在动物体内有蓄积作用。大鼠和小鼠在151.1mg/m3浓度下，每日暴露8小时共20周可出现中毒反应。兔在680mg/m3下连续暴露5个月可引起后肢瘫痪。人接触浓度大于200mg/m3时，最早者经2个月即出现中毒症状，一般在4年后普遍发生中毒; 接触浓度大于40mg/m3时，可有明显神经衰弱综合征。

急性中毒表现为麻醉状态，慢性中毒表现为神经衰弱综合征、植物神经功能紊乱、周围神经损害、椎体束外症状、精神症状、血管损害(主要为全身动脉粥样硬化)以及肾上腺和睾丸的内分泌功能障碍。长期低浓度接触者(在50mg/m3左右)可引起心血管疾病。

CS2在肺泡内被迅速吸收，吸入量的80%滞留在体内。吸收后先溶解于血液，约在1.5小时后达到饱和而保持平衡状态，然后进入组织。在周围神经、脑和肝中的浓度较高，以结合或游离的形态存在。进入体内的CS2，10～30%仍经肺排出，但在持续吸入的情况下，则经肺排出量少于10%。只有1%以原形随尿排出，有70～90%在体内代谢。

用C35S2给小鼠吸入或注射后，约有30%的量进行脱硫化氢和氧化反应，最后以无机硫酸盐形式经尿排出。CS2在肝脏内由需辅酶Ⅱ (NADPH)的加单氧酶系氧化为羰基硫(COS)，后者进一步代谢为二氧化碳和活性硫，活性硫与微粒体的组分共价结合而起毒作用。在血液和组织内的CS2则与氨基酸结合为硫脲型化合物，经环化成2-硫代-5-噻唑烷酮，后者经异构化成为2-巯基-5-噻唑啉酮(其硫代型即为2-硫代-5-噻唑烷酮)。硫脲和这两个环化物总称为二价硫代谢产物，都可在接触者尿中分离检得。

CS2的毒作用机理至今还未完全阐明，可能的机理有以下几种意见。
(1) CS2代谢产物与各种微量金属元素结合： CS2与氨基酸的氨基起作用，形成硫代氨基甲酸酯，存在于血液及组织中。硫代氨基甲酸酯的巯基可与多种无机离子络合，从而干扰细胞的代谢，最后导致组织损伤。
(2) 抑制体内某些酶： 实验动物接触CS2以后，单胺氧化酶(MAO)、多巴胺-β-羟化酶、三磷酸腺苷酶等受到抑制，线粒体呼吸及氧化磷酸化过程发生改变。
(3) 干扰维生素代谢： 接触CS2时，体内维生素B6代谢受到干扰，使以维生素B6为辅酶的一些酶活性受到抑制，造成与转氨酶有关的一些代谢发生紊乱。
(4) 干扰儿茶酚胺代谢： 接触CS2者的中枢神经系统、心血管系统及内分泌系统的病变和精神障碍等，可能与儿茶酚胺代谢受到干扰有关。
(5) 干扰脂类代谢： 在接触CS2的工人和动物中，都发现血清胆固醇升高，这可能是由于后者在肝脏中合成的速度增加。
(6)影响微粒体药物代谢： CS2对肝脏有毒性，以致破坏了细胞色素P-450。