3,3'-(2,4-二氨基-6,7-蝶啶二基)二苯酚

生物活性体外研究体内研究特征生物活性靶点体外研究体内研究 3,3'-(2,4-二氨基-6,7-蝶啶二基)二苯酚试剂级价格

CAS号:677297-51-7
英文名:3,3'-(2,4-Diamino-6,7-pteridinediyl)bisphenol
中文名:3,3'-(2,4-二氨基-6,7-蝶啶二基)二苯酚
CBNumber:CB82484695
分子式:C18H14N6O2
分子量:346.34
MOL File:677297-51-7.mol

3,3'-(2,4-二氨基-6,7-蝶啶二基)二苯酚化学性质

沸点 :699.6±65.0 °C(Predicted)
密度 :1.516±0.06 g/cm3(Predicted)
储存条件 :Store at -20°C
溶解度 :insoluble in H2O; insoluble in EtOH; ≥3.46 mg/mL in DMSO
形态 :Yellow powder solid.
酸度系数(pKa) :8.54±0.10(Predicted)

3,3'-(2,4-二氨基-6,7-蝶啶二基)二苯酚性质、用途与生产工艺

生物活性 TG100-115是一种PI3Kγ/δ抑制剂，IC50为83 nM/235 nM，对PI3Kα/β几乎没有抑制效果。Phase 1/2。
体外研究 TG100-115 抑制PI3Kγ和-δ时, IC50分别为83和235 nM。TG100-115对PI3Kα和-β抑制效果不明显, IC50分别为1.2 和1.3 mM。10 μM TG100-115作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，对细胞增殖和VEGF刺激的ERK磷酸化都没有作用效果。然而, 10 μM TG100-115阻断其他VEGF信号通路, 如VE-钙粘蛋白磷酸化。 10 μM TG100-115作用于HUVECs, 抑制VEGF诱导的VE钙粘蛋白整体水平提高。TG100-115抑制VEGF调节的mTOR和p70S6激酶磷酸化, 这两者都处于PI3K下游。125 nM到10 μM TG100-115也抑制FGF刺激的Akt磷酸化。
体内研究 TG100-115按1-5 mg/kg 剂量作用于Miles实验模型，降低大鼠的水肿和炎症。TG100-115按0.5-5 mg/kg剂量作用于患心肌梗塞的啮齿目动物和猪模型, 提供有效的心脏保护，限制梗塞进一步发展,保存心机功能。TG100-115 按5 mg/kg 剂量作用于小鼠，明显降低Sema3A或VEGF相关的血管通透性,说明这两种因子可能依赖PI3Kγ/δ来诱导血管通透性。 TG100-115作用于患哮喘鼠模型，明显降低肺嗜酸性粒细胞增多症, 抑制白细胞介素13和粘蛋白积累。
特征 TG100-115是有效的双重PI3Kγ/δ选择性抑制剂。
生物活性 TG100-115是一种PI3Kγ/δ抑制剂，IC50为83 nM/235 nM，对PI3Kα/β几乎没有抑制效果。Phase 1/2。
靶点
Target Value
PI3Kγ
(Cell-free assay) 83 nM
PI3Kδ
(Cell-free assay) 235 nM
PI3Kβ
(Cell-free assay) 1.2 μM
PI3Kα
(Cell-free assay) 1.3 μM
体外研究
TG100-115 抑制PI3Kγ和-δ时, IC50分别为83和235 nM。TG100-115对PI3Kα和-β抑制效果不明显, IC50分别为1.2 和1.3 mM。10 μM TG100-115作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，对细胞增殖和VEGF刺激的ERK磷酸化都没有作用效果。然而, 10 μM TG100-115阻断其他VEGF信号通路, 如VE-钙粘蛋白磷酸化。 10 μM TG100-115作用于HUVECs, 抑制VEGF诱导的VE钙粘蛋白整体水平提高。TG100-115抑制VEGF调节的mTOR和p70S6激酶磷酸化, 这两者都处于PI3K下游。125 nM到10 μM TG100-115也抑制FGF刺激的Akt磷酸化。
体内研究 TG100-115按1-5 mg/kg 剂量作用于Miles实验模型，降低大鼠的水肿和炎症。TG100-115按0.5-5 mg/kg剂量作用于患心肌梗塞的啮齿目动物和猪模型, 提供有效的心脏保护，限制梗塞进一步发展,保存心机功能。TG100-115 按5 mg/kg 剂量作用于小鼠，明显降低Sema3A或VEGF相关的血管通透性,说明这两种因子可能依赖PI3Kγ/δ来诱导血管通透性。 TG100-115作用于患哮喘鼠模型，明显降低肺嗜酸性粒细胞增多症, 抑制白细胞介素13和粘蛋白积累。