1-[(4,6-二甲基-5-嘧啶基)羰基]-4-[(3S)-4-[(1R)-2-甲氧基-1-[4-(三氟甲基)苯基]乙基]-3-甲基-1-哌嗪基]-4-甲基哌啶苹果酸盐

在竞争性结合实验中，Vicriviroc与CCR5亲和力比与SCH-C(SCH 351125)亲和力高，K _i 值为0.8 nM对2.6 nM。Vicriviroc作用于电压钳位L929细胞，衰减hERG 电流的能力比SCH-C (IC50 = 5.8 μM 对 1.1 μM)弱6倍左右，说明对心脏的影响力降低。 Vicriviroc 抑制 MIP-1α诱导的 稳定表达重组人类CCR5的Ba/F3细胞迁移，IC50 为0.91 nM。Vicriviroc 作用于U-87-CCR5细胞，抑制细胞内配体 RANTES诱导的钙释放，IC50为16 nM, 而无配体诱导时， Vicriviroc 单独使用则不能刺激钙释放。Vicriviroc 抑制 GTPγS与 RANTES诱导的HTS-hCCR5细胞膜结合，IC50 为4.2 nM。Vicriviroc 作用于一组 30 种代表不同遗传分支的R5嗜热性HIV-1分离株，具有有效的抗病毒活性，EC50为0.04 nM 到 2.3 nM, EC90 为 0.45 nM 到 18 nM, 比SCH-C效果高2到40倍。Vicriviroc 也高效作用于 Clade G Russian分离株RU570，EC90为16 nM, RU570抗SCH-C(EC90 >1 μM)的抑制作用。Vicriviroc在逆转录和病毒粒子成熟前靶向作用于病毒生命周期的前期，而逆转录和病毒粒子成熟分别是逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂的作用靶点。与选择性作用于CCR5相一致, Vicriviroc对使用CXCR4辅助受体(R5/X4 或 X4 嗜热)感染的病毒不活跃。