MRS 2578

生物活性体外研究体内研究生物活性靶点体外研究体内研究 MRS 2578 试剂级价格

MRS 2578

CAS号:711019-86-2
英文名:MRS 2578
中文名:MRS 2578
CBNumber:CB2112787
分子式:C20H20N6S4
分子量:472.67
MOL File:711019-86-2.mol

MRS 2578化学性质

熔点 :170 - 173°C
沸点 :652.7±65.0 °C(Predicted)
密度 :1.31
储存条件 :2-8°C
溶解度 :DMSO: ~17 mg/mL
形态 :solid
酸度系数(pKa) :11.80±0.70(Predicted)
颜色 :white
InChIKey :QOHNRGHTJPFMSL-UHFFFAOYSA-N

安全信息

危险品标志 :Xn
危险类别码 :20/21/22-36/37/38-42
安全说明 :22-26-36/37/39-45
危险品运输编号 :UN 2811 6.1/PG 3
WGK Germany :3

MRS 2578性质、用途与生产工艺

生物活性 MRS 2578是一种有效的P2Y6受体抑制剂，IC50为37 nM，对P2Y1， P2Y2， P2Y4和P2Y11受体的作用活性很弱。
体外研究 MRS2578 选择性阻断P2Y6受体活性，而不影响P2Y1, P2Y2, P2Y4或P2Y11 受体。在1321N1星形细胞瘤细胞中MRS2578 (1 μM) 可以完全阻断UDP对TNFalpha诱导的细胞凋亡的保护作用。在转染有0.25 μg NF-κB启动子报告基因的HMEC-1细胞中，MRS 2578抑制本底的NF-κB 活性并具有时间和剂量依赖特性。MRS 2578 (10 μM)完全去除了HMEC-1细胞中TNF-α诱导的NF-κB报告基因活性并可以显著降低TNF-α诱导的促炎基因的表达。在新生大鼠心肌成纤维细胞中低于316 nM的MRS 2578可以加强ATPγS和UDP的响应然而高于此浓度后MRS 2578会抑制ATPS和UDP诱导的肌醇磷酸（IP）积累。OVA致敏小鼠中MRS2578处理后可以降低支气管对乙酰甲胆碱高反应性。MRS2578完全阻断肺部上皮细胞中UDP诱导的IL-6, KC和IL-8的释放。
体内研究在脂多糖诱导的C57BL/6小鼠血管炎症模型中，MRS 2578 (10 μM) 可以降低角质细胞衍生的趋化因子血清蛋白水平。MRS2578 (10 μM, 气管内)减轻支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒细胞增多症以及OVA致敏小鼠BALF中IL-5和IL-13的水平并导致OVA刺激后乙酰甲胆碱的反应能力显著下降。OVA致敏小鼠中MRS2578 (10 μM, 气管内)抑制屋尘螨引起的过敏性气道炎症并降低BALF中 IL-6和KC水平
生物活性 MRS 2578是一种有效的P2Y6受体抑制剂，IC50为37 nM，对P2Y1， P2Y2， P2Y4和P2Y11受体的作用活性很弱。
靶点
Target Value
P2Y6 37 nM
体外研究
MRS2578 选择性阻断P2Y6受体活性，而不影响P2Y1, P2Y2, P2Y4或P2Y11 受体。在1321N1星形细胞瘤细胞中MRS2578 (1 μM) 可以完全阻断UDP对TNFalpha诱导的细胞凋亡的保护作用。在转染有0.25 μg NF-κB启动子报告基因的HMEC-1细胞中，MRS 2578抑制本底的NF-κB 活性并具有时间和剂量依赖特性。MRS 2578 (10 μM)完全去除了HMEC-1细胞中TNF-α诱导的NF-κB报告基因活性并可以显著降低TNF-α诱导的促炎基因的表达。在新生大鼠心肌成纤维细胞中低于316 nM的MRS 2578可以加强ATPγS和UDP的响应然而高于此浓度后MRS 2578会抑制ATPS和UDP诱导的肌醇磷酸（IP）积累。OVA致敏小鼠中MRS2578处理后可以降低支气管对乙酰甲胆碱高反应性。MRS2578完全阻断肺部上皮细胞中UDP诱导的IL-6, KC和IL-8的释放。
体内研究在脂多糖诱导的C57BL/6小鼠血管炎症模型中，MRS 2578 (10 μM) 可以降低角质细胞衍生的趋化因子血清蛋白水平。MRS2578 (10 μM, 气管内)减轻支气管肺泡灌洗液（BALF）嗜酸性粒细胞增多症以及OVA致敏小鼠BALF中IL-5和IL-13的水平并导致OVA刺激后乙酰甲胆碱的反应能力显著下降。OVA致敏小鼠中MRS2578 (10 μM, 气管内)抑制屋尘螨引起的过敏性气道炎症并降低BALF中 IL-6和KC水平