78606-80-1
中文名称
(5S,6R)-METHYL 5,6,7-TRIHYDROXYHEPTANOATE
英文名称
5(S),6(R),7-TRIHYDROXYHEPTANOIC ACID, METHYL ESTER
CAS
78606-80-1
分子式
C8H16O5
分子量
192.21
更新日期
2024/12/11 17:31:17
结构式
中文别名
化合物 T22526
英文别名
BML-111
(5S,6R)-METHYL 5,6,7-TRIHYDROXYHEPTANOATE
5(S),6(R),7-TRIHYDROXYHEPTANOIC ACID, METHYL ESTER
Heptanoic acid, 5,6,7-trihydroxy-, methyl ester, (5S,6R)-
沸点 |
360.8±42.0 °C(Predicted) |
密度 |
1?+-.0.06 g/cm3(Predicted) |
储存条件 |
-20°C |
溶解度 |
H2O:≥20mg/mL |
酸度系数(pKa) |
13.74±0.20(Predicted) |
形态 |
粉末 |
颜色 |
白色至米色 |
稳定性 |
Stable for 1 year from date of purchase as supplied. Solutions in DMSO or ethanol may be stored at -20°C for up to 3 months. |
生物活性
BML-111 一种脂蛋白 A4 类似物,是一种脂蛋白 A4 (lipoxin A4) 受体激动剂。BML-111 可抑制血管紧张素转化酶 (ACE) 的活性,并增加血管紧张素转化酶 2 (ACE2) 的活性。BML-111 具有抗血管生成,抗肿瘤和抗炎的特性。
靶点
Lipoxin A4 receptor
Angiotensin converting enzyme (ACE)
体外研究
In H22 cells, BML-111 inhibits the production of vascular endothelial growth factor and reduces hypoxia-inducible factor-1α level.
BML-111 inhibits leukotriene B4-induced cellular migration with an IC
50
of 5 nM.
体内研究
BML-111 (1 mg/kg; intraperitoneal injection; for 15 days; male Imprinting Control Region mice) treatment suppresses tumor-related angiogenesis and tumor growth in vivo. BML-111 also enhances the in situ apoptosis while inhibiting macrophage infiltration in tumor tissue.
BML-111 protects LPS-induced acute lung injury and LPS/D-GalN-induced acute liver injury. BML-111 represses the activity of ACE, but increases the activity of ACE2. BML-111 decreases the expression levels of ACE, AngII, and AngII type 1 receptor (AT1R), meanwhile increases the levels of ACE2, angiotensin-(1-7) (Ang-1-7), and Mas.
Animal Model:
|
Male Imprinting Control Region mice (5-6-week-old,18-22 g) injected with H22 cells
|
Dosage:
|
1 mg/kg
|
Administration:
|
Intraperitoneal injection; injected 5 minutes before and 4 hours after H22 cell inoculation, then every 12 hours for 2 consecutive days, then daily in an additional 3 days and every other day for the last 10 days
|
Result:
|
Suppressed tumor-related angiogenesis and tumor growth in vivo.
|
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