345627-80-7
中文名称
N-[5-[(5-叔丁基-1,3-恶唑-2-基)甲硫基]-1,3-噻唑-2-基]哌啶-4-甲酰胺
英文名称
SNS-032
CAS
345627-80-7
分子式
C17H24N4O2S2
分子量
380.53
MOL 文件
345627-80-7.mol
更新日期
2024/11/20 09:36:27
结构式
基本信息
中文别名
化合物SNS032
SNS-032, 一种选择性CDK2抑制剂
N-(5-((5-叔丁基噁唑-2-基)甲基硫基)噻唑-2-基)哌啶-4-甲酰胺
N-(5-(((5-(叔丁基)恶唑-2-基)甲基)硫)噻唑-2-基)哌啶-4-甲酰胺
N-[5-[(5-叔丁基-1,3-恶唑-2-基)甲硫基]-1,3-噻唑-2-基]哌啶-4-甲酰胺
SNS-032, 一种选择性CDK2抑制剂
N-(5-((5-叔丁基噁唑-2-基)甲基硫基)噻唑-2-基)哌啶-4-甲酰胺
N-(5-(((5-(叔丁基)恶唑-2-基)甲基)硫)噻唑-2-基)哌啶-4-甲酰胺
N-[5-[(5-叔丁基-1,3-恶唑-2-基)甲硫基]-1,3-噻唑-2-基]哌啶-4-甲酰胺
英文别名
CS-202
SNS-032
BMS-387032
BMS-3870032
SNS-032, >=99%
SNS0032(BMS-387032)
SNS-032, 98.5%, a selective CDK2 inhibitor
BMS-387032
SNS 032
SNS032
BMS 387032
BMS387032
1-diMethylethyl)-2-oxazolyl]Methyl]thio]-2-thiazolyl]-
SNS 032
SNS032
SNS-032
BMS387032
BMS 387032
BMS-387032
SNS-032
BMS-387032
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SNS0032(BMS-387032)
SNS-032, 98.5%, a selective CDK2 inhibitor
BMS-387032
SNS 032
SNS032
BMS 387032
BMS387032
1-diMethylethyl)-2-oxazolyl]Methyl]thio]-2-thiazolyl]-
SNS 032
SNS032
SNS-032
BMS387032
BMS 387032
BMS-387032
所属类别
生物化工:CDK 抑制剂
物理化学性质
熔点 | 171-173 °C |
密度 | 1.28±0.1 g/cm3(Predicted) |
储存条件 | under inert gas (nitrogen or Argon) at 2–8 °C |
溶解度 | 可溶于DMSO(少许)、甲醇(少许) |
酸度系数(pKa) | 7.33±0.70(Predicted) |
形态 | 固体 |
颜色 | 白色至灰白色 |
安全数据
危险性符号(GHS) | GHS07 |
警示词 | 警告 |
危险性描述 | H302-H315-H319-H335 |
防范说明 | P261-P305+P351+P338 |
海关编码 | 29349990 |
常见问题列表
生物活性
SNS-032 (BMS-387032)是一种选择性的CDK2抑制剂,IC50为48 nM ,比作用于CDK1/CDK4选择性分别高10和20倍。对CDK7/9敏感,IC50为62 nM/4 nM,对CDK6几乎没有抑制效果。 Phase 1。
体外研究
SNS-032是新型有效的选择性Cdk抑制剂, 有效抑制Cdk2, Cdk7和Cdk9。体外,不管病情预断和治疗病史如何,SNS-032都可有效杀死慢性淋巴细胞性白血病细胞。与Flavopiridol和Roscovitine相比, 抑制RNA合成和诱导细胞凋亡时,SNS-032更有效。SNS-032是可逆的,使SNS-032重激活RNA聚合酶II失活, 导致Mcl-1再合成和细胞存活。 SNS-032抑制内皮细胞的三维毛细管网形成。SNS-032作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs),完全抑制U87MG细胞调节的毛细管形成。此外, SNS-032明显抑制VEGF的产生,从而抑制血管生成。临床前期研究显示SNS-032跨多种细胞系诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。SNS-032通过抑制 CDKs 2和7而阻断细胞周期, 通过抑制CDKs 7和9阻断转录。SNS-032的活性不受人类血清影响。 SNS-032诱导膜联蛋白V染色增多和caspase-3激活,这种作用存在剂量依赖性。在分子水平, SNS-032诱导RNA多聚酶(RNA Pol) II 在serine 2和5位点去磷酸化。且抑制CDK2,CDK9。和去磷酸化的CDK7的表达。
体内研究
SNS-032作用于肿瘤共培养模型,阻断肿瘤细胞诱导的VEGF分泌。 SNS-032, 作用于实体瘤时具有更高选择性,且毒性较弱。
特征
SNS-032是新一代CDK抑制剂,具有更高的选择性和更弱的毒性。
生物活性
SNS-032 (BMS-387032)最初被描述为选择性CDK2抑制剂,无细胞试验中IC50为48 nM,比作用于CDK1/CDK4选择性高10和20倍。它也对CDK7/9敏感,IC50为62 nM/4 nM,对CDK6几乎没有抑制效果。SNS-032 (BMS-387032)可诱导凋亡。Phase 1。
靶点
Target | Value |
CDK9/CyclinT
(Cell-free assay) | 4 nM |
CDK2/CyclinA
(Cell-free assay) | 38 nM |
CDK2/CyclinE
(Cell-free assay) | 48 nM |
CDK7/CyclinH
(Cell-free assay) | 62 nM |
GSK-3α
(Cell-free assay) | 230 nM |
体外研究
SNS-032是新型有效的选择性Cdk抑制剂, 有效抑制Cdk2, Cdk7和Cdk9。体外,不管病情预断和治疗病史如何,SNS-032都可有效杀死慢性淋巴细胞性白血病细胞。与Flavopiridol和Roscovitine相比, 抑制RNA合成和诱导细胞凋亡时,SNS-032更有效。SNS-032是可逆的,使SNS-032重激活RNA聚合酶II失活, 导致Mcl-1再合成和细胞存活。 SNS-032抑制内皮细胞的三维毛细管网形成。SNS-032作用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs),完全抑制U87MG细胞调节的毛细管形成。此外, SNS-032明显抑制VEGF的产生,从而抑制血管生成。临床前期研究显示SNS-032跨多种细胞系诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。SNS-032通过抑制 CDKs 2和7而阻断细胞周期, 通过抑制CDKs 7和9阻断转录。SNS-032的活性不受人类血清影响。 SNS-032诱导膜联蛋白V染色增多和caspase-3激活,这种作用存在剂量依赖性。在分子水平, SNS-032诱导RNA多聚酶(RNA Pol) II 在serine 2和5位点去磷酸化。且抑制CDK2,CDK9。和去磷酸化的CDK7的表达。
体内研究
SNS-032作用于肿瘤共培养模型,阻断肿瘤细胞诱导的VEGF分泌。 SNS-032, 作用于实体瘤时具有更高选择性,且毒性较弱。
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英文名称:SNS-032
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中文名称:SNS-032, 一种选择性CDK2抑制剂
英文名称:SNS-032, 98.5%, a selective CDK2 inhibitor
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包装信息:25MG;5MG
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中文名称:N-[5-[(5-叔丁基-1,3-恶唑-2-基)甲硫基]-1,3-噻唑-2-基]哌啶-4-甲酰胺
英文名称:N-[5-[(5-tert-butyl-1,3-oxazol-2-yl)methylsulfanyl]-1,3-thiazol-2-yl]piperidine-4-carboxamide
CAS:345627-80-7
纯度:>98%
包装信息:50MG
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英文名称:SNS-032 (BMS-387032)
CAS:345627-80-7
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中文名称:化合物 SNS032
英文名称:SNS-032
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中文名称:N-(5-(((5-(叔丁基)恶唑-2-基)甲基)硫)噻唑-2-基)哌啶-4-甲酰胺
英文名称:N-(5-(((5-(tert-Butyl)oxazol-2-yl)methyl)thio)thiazol-2-yl)piperidine-4-carboxamide
CAS:345627-80-7
纯度:99+%
包装信息:50mg;100mg;250mg;1g;
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中文名称:N-[5-[(5-叔丁基-1,3-恶唑-2-基)甲硫基]-1,3-噻唑-2-基]哌啶-4-甲酰胺
英文名称:N-[5-[(5-tert-butyl-1,3-oxazol-2-yl)methylsulfanyl]-1,3-thiazol-2-yl]piperidine-4-carboxamid
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英文名称:SNS-032 (BMS-387032)
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中文名称:N-[5-[(5-叔丁基-1,3-恶唑-2-基)甲硫基]-1,3-噻唑-2-基]哌啶-4-甲酰胺
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