329-56-6
基本信息
去甲肾上腺素盐酸盐[干冰运输
levophedhydrochloride
L-ARTERENOL HYDROCHLORIDE
(-)-ARTERENOL HYDROCHLORIDE
L-NORADRENALINE HYDROCHLORIDE
L-NOREPINEPHRINE HYDROCHLORIDE
[2-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-hydroxyethyl]azanium chloride
[2-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-hydroxy-ethyl]azanium chloride
[2-(3,4-dihydroxyphenyl)-2-hydroxy-ethyl]ammonium chloride
(R)-4-(2-Amino-1-hydroxyethyl)benzene-1,2-diol hydrochloride
物理化学性质
| 熔点 | ~150 °C (dec.) |
| 比旋光度 | D25 -40° (c = 6) |
| 储存条件 | 2-8°C |
| 溶解度 | Very soluble in water, slightly soluble in ethanol (96 per cent). It becomes coloured on exposure to air and light. |
| 形态 | Solid |
| 颜色 | X型晶体 |
安全数据
| 危险性符号(GHS) |  GHS06 |
| 警示词 | 危险 |
| 危险性描述 | H301 |
| 防范说明 | P264-P270-P301+P310-P321-P330-P405-P501 |
| 危险品标志 | T,C,F |
| 危险类别码 | 25-34-11 |
| 安全说明 | 45-36/37/39-26-16 |
| 危险品运输编号 | UN 2811 6.1/PG 3 |
| WGK Germany | 3 |
| RTECS号 | DN6475000 |
| F | 3-8-10-23 |
| 危险等级 | 6.1(b) |
| 包装类别 | III |
| 毒性 | LD50 orl-rat: 132 mg/kg AIPTAK 180,155,69 |
常见问题列表
去甲肾上腺素盐酸盐既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。对α受体具有强大激动作用，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
去甲肾上腺素(Norepinephrine)，学名1‑(3，4‑二羟苯基)‑2‑氨基 乙醇，是肾上腺素去掉N‑甲基后形成的物质， 去甲肾上腺素既是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内 肾上腺素能神经末梢合成和分泌，是后者释放的主要递质，也是一种激素，由肾上腺髓质合成和分泌，但含量较少。循环血液中的去甲肾 上腺素主要来自肾上腺髓质。
药用去甲肾上腺素是一种肾上腺素受体激动药，有收缩血管、升高血压的作用，主要用于抢救急性低血症和周围血管扩张所引起的休克等。去甲肾上腺素中具有旋光性，左旋体疗效较右旋体大27倍。药用去甲肾上腺素主要由人工合成。
在补足血容量的前提下，用5%葡萄糖或葡萄糖盐水稀释后静滴，成人开始以8～12μg/min速度滴注，调整滴速使血压升至理想水平。维持量为2～4μg/min。在必要时可超越以上剂量。小儿常以每分钟0.02～0.1μg/kg速度滴注，按需要调节滴速。本品不宜皮下或肌内注射。
药液外漏可引起局部组织坏死。静脉输注时沿静脉径路皮肤变白、紫绀。严重眩晕。本品可使生命器官血流减少，在缺氧、电解质失衡等条件下或过量时可出现高血压、心律失常、心率缓慢，头痛呕吐甚至抽搐。常有焦虑不安、眩晕、头痛、苍白、心跳重感、失眠等持续不良反应。本品有过敏反应，孕妇及哺乳期妇女、缺氧、闭塞性血管病、血栓形成者慎用。
应用中必须监测中心静脉压、肺动脉舒张压、尿量、心电图等。本品与全麻药必须同用时要减量;与β受体阻滞剂、降压药、洋地黄类分别合用时可引起高血压、心律失常;与麦角制剂、三环类抗抑郁药、甲状腺激素同时使用时，血管收缩作用增强。
EC50: 5.37 μM (β 1 -selective adrenergic receptor)
Norepinephrine (NE) bitartrate monohydrate is generally considered to be a β 1 -subtype selective adrenergic agonist. Norepinephrine(NE) also has direct activity at the β 2 -adrenoceptor in higher concentrations. Adipocytes from the inguinal fat pad (iWA) or the interscapular fat pad (BA) are isolated from neonatal wild-type C57BL/6J mice and cultured. To examine the effect of activating AT2 upon β-adrenergic signaling, cAMP production is first assessed in response to Norepinephrine (NE, 10 µM) with or without CGP (10 nM) co-treatment. Norepinephrine (NE) increases cAMP as expected in iWA, and CGP does not alter this effect. Norepinephrine (NE) is also known to induce lipolysis, and liberated fatty acids are required to functionally activate UCP1 protein and to stimulate heat production. CREB phosphorylation at Ser133 is increased after Norepinephrine (NE) treatment and significantly attenuated with CGP co-treatment in mouse iWA.