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1）降压：降压作用的确切机制未明。主要扩张小动脉，对静脉作用小，使周围血管阻力降低，心率增快，心每搏量和心排血量增加。长期应用可致肾素分泌增加，醛固酮增加，水钠潴留而降低效果。

2）心力衰竭：盐酸肼屈嗪增加心排出量，降低血管阻力与后负荷。

1.盐酸肼屈嗪与非甾体类抗炎止痛药同用可使降压作用减弱。

2.拟交感胺类与盐酸肼屈嗪同用可使本品的降压作用降低。

3.盐酸肼屈嗪与二氮嗪或其他降压药同用可使降压作用加强。

一种工业化生产盐酸肼屈嗪的工艺方法，以邻氰基苯甲醛为原料，经盐酸肼环化、缩合，再与盐酸成盐制得盐酸肼屈嗪，其工艺步骤为：

1）盐酸肼的生产：将50％的水合肼与乙醇混合液，滴加入氯化氢乙醇中，控制温度在-10 ℃～-15℃，生成盐酸肼乙醇溶液，最终pH2～4。

2）盐酸肼屈嗪的生产：在盐酸肼乙醇溶液中分批加入邻氰基苯甲醛，缓慢升温并将反应 温度控制在45℃～50℃，反应24～48小时，反应结束后，加入CP级盐酸调整PH值至pH1～2，再降温，析晶，甩滤，洗涤干燥。

3）精制：将粗品按1∶1(M∶V)的比例投入乙醇溶液中，升温溶解，再加入适量活性炭 脱色，压滤，降温析晶、甩滤、烘干。的生产路线如下：

Hydralazine损害RAG-2基因的表达上调，并减少二次免疫球蛋白基因重排。Hydralazine颠覆B淋巴细胞自我容忍并通过破坏受体编辑导致致病性自身反应性的产生。 Hydralazine直接清除acrolein，降低细胞内acrolein的活性，从而抑制大分子内收。在acrolein开始处理后30分钟后，Hydralazine抑制交联，但在90分钟后是无效的。 Hydralazine（0.1-10 mM）抑制炎性巨噬细胞细胞外和细胞内ROS产生，通过ROS清除机制很可能影响黄嘌呤氧化酶（XO）和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADH/ NADPH）氧化酶的超氧自由基(O(2)(*-))-产生。Hydralazine(0.1-10 mM)显著减少NO（*）的生成，并且这种效应导致NOS-2基因表达和蛋白合成。Hydralazine也有效地阻止COX-2的基因表达，和蛋白水平和PGE（2）合成的降低相关联。 在豚鼠脊髓体外，Hydralazine不仅保护acrolein介导的损伤，同时也压缩。Hydralazine可以显著减轻acrolein诱导的超氧化物的产生，谷胱甘肽耗尽，线粒体功能障碍，膜完整性的丧失，并降低复合动作电位传导。