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TRAM-34是一种有效的，选择性的中电导Ca2+-activated K+ channel (IKCa1， KCa3.1)（钙激活的K+通道）抑制剂，K_d为20 nM，比作用于其他离子通道选择性高200到1500倍，且不抑制细胞色素P450。

与Clotrimazole不同, TRAM-34 选择性抑制IKCa1而不会阻断细胞色素 P450 酶(CYP3A4)。TRAM-34 有效抑制IKCa1转染的COS-7细胞中克隆的IKCa1通道，也抑制人类 T淋巴细胞和 T84细胞中的IKCa_d电流，K_d 分别为 20 nM, 25 nM, 和 22 nM, 比Clotrimazole更有效，K_d分别为70 nM, 100 nM, 和90 nM。TRAM-34比其他离子通道，如 K_v, BKCa_d, SKCa_d, Na⁺, CRAC 和Cl^- 通道选择性高200到1500倍。TRAM-34 显著抑制anti-CD3 抗体或 PKC激活剂 PMA 和钙离子载体离子霉素诱导的人类 T 淋巴细胞激活，IC50分别为295-910 nM 和 85-830 nM。TRAM-34 (5 μM)不会抑制人类T淋巴细胞或一些细胞系的细胞活力。 TRAM-34显著抑制EGF诱导的IKCa1上调，和EGF刺激的 A7r5 增殖，IC50为8 nM。 TRAM-34处理抑制人类子宫内膜癌(EC)细胞增殖，且阻断EC细胞周期，使其停在G0/G1期。TRAM-34 (1-30 μM)抑制IKCa1通道，导致LNCaP 和 PC-3 前列腺癌(PCa) 细胞增殖受抑制，而不会导致凋亡，这种作用存在剂量依赖性，涉及p21^Cip1提高和细胞周期停滞在G1期。

TRAM-34 按通道阻断剂量(0.5 mg/kg/day)500-1,000倍处理小鼠7天，没有毒性。TRAM-34 每天按 120 mg/kg剂量处理球囊导管损伤(BCI)的大鼠模型，显著降低内膜增殖，降低 ~40%。 与体外抑制 EC 细胞增殖的效果相一致，在体内TRAM-34按 30 μM 处理减慢HEC-1-A肿瘤的进展。

TRAM-34具有与 Clotrimazole相似的疗效，但是缺乏其毒副作用。

TRAM-34 (Triarylmethane-34) 是一种有效的，选择性的中电导Ca2+-activated K+ channel (IKCa1， KCa3.1)（钙激活的K+通道）抑制剂，Kd为20 nM，比作用于其他离子通道选择性高200到1500倍，且不抑制细胞色素P450。

Target	Value
IKCa1 (KCa3.1)	20 nM(Kd)

与Clotrimazole不同, TRAM-34 选择性抑制IKCa1而不会阻断细胞色素 P450 酶(CYP3A4)。TRAM-34 有效抑制IKCa1转染的COS-7细胞中克隆的IKCa1通道，也抑制人类 T淋巴细胞和 T84细胞中的IKCa _d 电流，K _d 分别为 20 nM, 25 nM, 和 22 nM, 比Clotrimazole更有效，K _d 分别为70 nM, 100 nM, 和90 nM。TRAM-34比其他离子通道，如 K _v , BKCa _d , SKCa _d , Na TRAM-34显著抑制EGF诱导的IKCa1上调，和EGF刺激的 A7r5 增殖，IC50为8 nM。 TRAM-34处理抑制人类子宫内膜癌(EC)细胞增殖，且阻断EC细胞周期，使其停在G0/G1期。TRAM-34 (1-30 μM)抑制IKCa1通道，导致LNCaP 和 PC-3 前列腺癌(PCa) 细胞增殖受抑制，而不会导致凋亡，这种作用存在剂量依赖性，涉及p21

TRAM-34 按通道阻断剂量(0.5 mg/kg/day)500-1,000倍处理小鼠7天，没有毒性。TRAM-34 每天按 120 mg/kg剂量处理球囊导管损伤(BCI)的大鼠模型，显著降低内膜增殖，降低 ~40%。 与体外抑制 EC 细胞增殖的效果相一致，在体内TRAM-34按 30 μM 处理减慢HEC-1-A肿瘤的进展。