2627-69-2

AICAR是一种核苷类似物，能够进入核苷库，并能够在ATP分解期间显着增加腺苷水平。腺苷调节剂（ARAs）已被认为在心肌缺血中具有治疗潜力。心脏保护。

1-核糖基咪唑甲酰胺，其中甲酰胺基位于咪唑环的4位，并在5位进一步被氨基取代。嘌呤核苷类似物和AMP激活蛋白激酶的激活剂，用于治疗急性淋巴细胞白血病，据报道具有心脏保护作用。

阿卡地新是称为腺苷调节剂的新型化合物的原型。阿卡地新是进入肌细胞的嘌呤核苷类似物，并立即被磷酸化为ZMP（AICA核糖核苷酸），ZMP进一步代谢为肌苷单磷酸酯（三磷酸腺苷（ATP）和鸟嘌呤三磷酸膦酸酯的合成中间体）。
一些研究支持并认为阿卡地新可能是ATP合成的底物并导致心肌ATP补充的说法得到了一些研究的支持，而另一些研究则予以驳斥。由于学院氨酸可能是心肌ATP合成的前体，因此有人提出将其作为缺血过程中心肌保护的可能药物，尤其是因为心肌ATP耗竭与细胞死亡有关。

Acadesine (500 μM)治疗30-40分钟后增加离体肝细胞提取物中的ZMP，在大约4 nmol/g下保持相对的稳定。Acadesine (500 μM)在15分钟时引起大鼠肝细胞中短暂的AMPK活化(12倍)，以及脂肪细胞中的AMPK活化(2-3倍)。而不影响ATP，ADP 或AMP水平。Acadesine (500 μM)显著抑制大鼠肝细胞中脂肪酸和甾醇合成。Acadesine (500 μM)也会引起显著的HMG-CoA还原酶失活。 Acadesine剂量依赖性诱导B-CLL细胞凋亡，EC50 为380 μM。Acadesine (0.5 mM)使来自20个典型患者的B-CLL细胞的细胞活性从68%降低到26%。Acadesine (0.5 mM)诱导caspase活化和细胞色素C从线粒体中释放。Acadesine (0.5 mM)的摄取和磷酸化作用是诱导细胞凋亡和活化B-CLL细胞中AMPK所必需的。Acadesine (2-4 mM)仅轻微影响来自B-CLL患者的T细胞的活性，Acadesine (0.5 mM)显著减少B细胞活性，而对T细胞活性影响不大。 [2] Acadesine引起K562，LAMA-84和JURL-MK1中细胞代谢减少，并且能有效杀死携带T315I-BCR-ABL突变体的耐imatinib的K562细胞和Ba/F3细胞。Acadesine的作用会被GF109203X 和Ro-32-0432废止，其分别是经典的和新的PKCs抑制剂，因此，Acadesine引起K562细胞中几种PKC亚型的重排和活化。Acadesine在第10天剂量依赖性抑制K562集落形成，acadesine的生长抑制作用在0.25 mM下已经能够检测到，在2.5 mM下具有最大抑制作用。 在体外，Acadesine引起LPS刺激的中性粒细胞中CD18表达减少。 Acadesine(1 mM)显著抑制N-甲酰基-甲二磺酰基-亮氨酸-苯基丙氨酸诱导的粒细胞CD11b上调，在血液中平均抑制率为61%。